miR-1269a表达对H460干细胞样细胞放疗敏感性的影响

目的研究miR-1269a表达对非小细胞肺癌H460干细胞样细胞放疗敏感性的影响。方法选取非小细胞肺癌H460细胞系进行无血清悬浮培养,通过流式细胞仪筛选CD133及CD44阳性的H460干细胞样细胞。通过RT-qPCR检测miR-30a、miR-148a、miR-148b、miR-152、miR-411、miR-497、miR-598、miR-424、miR-761、miR-1269a、miR-1280及CD44、CD133 mRNA在H460干细胞样细胞内的表达水平。采用CCK-8实验、干细胞成球实验、流式细胞术及彗星实验分析miR-1269a表达对H460干细胞样细胞放疗敏感性的影响。结果H460干细胞样细胞的CD133及CD44 mRNA表达水平较H460细胞明显增加,分别为H460细胞的(1.30±0.03)倍和(1.19±0.02)倍(P<0.05)。miR-1269a在H460干细胞样细胞中的表达量最高,且高于H460细胞中的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-1269a inhibitor后经X线照射处理,H460干细胞样细胞的生长抑制率(72.11%±2.45%)明显增高,其凋亡率达17.70%±0.54%,细胞内DNA双链断裂也明显增加,在2 Gy的X线辐射处理后DNA尾矩为转染前的(1.19±0.02)倍,即转染miR-1269a inhibitor明显增加了H460干细胞样细胞对放疗的敏感性(P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX7后经X线照射处理对H460干细胞样细胞的作用与转染miR-1269a inhibitor相近。转染miR-1269a mimics可逆转pcDNA3.1-SOX7对H460干细胞样细胞恶性生物学行为的抑制作用。结论抑制miR-1269a可能增强非小细胞肺癌的放疗敏感性,其机制可能是通过上调SOX7的表达所致。

康莱特注射液联合调强放疗治疗老年非小细胞肺癌的效果评价

目的探讨康莱特注射液联合调强放疗治疗老年非小细胞肺癌的临床效果。方法选取杭州市萧山区第一人民医院2014年3月～2016年3月收治的68例老年非小细胞肺癌患者，双盲法随机分成2组，对照组（n=34）采用调强放疗，观察组（n=34）基于对照组加用康莱特注射液，比较2组近期疗效、生活质量改善情况及不良反应情况。结果观察组RR率为76.5%，对照组RR率为70.6%，比较差异无统计学意义。2组治疗前SF-36评分比较无统计学意义，治疗后观察组SF-36评分为（594.2±62.8）分，明显高于对照组，且2组治疗后SF-36评分均明显高于本组治疗前（P＜0.05）。观察组WBC、中性粒细胞均高于对照组（P＜0.05）。结论康莱特注射液联合调强放疗治疗老年非小细胞肺癌患者临床效果优良。

肝癌脊髓转移1例

肝癌是全球第六大最常见的恶性肿瘤和癌症相关死亡的第四大原因[1]。因起病隐匿,疾病发现时多数已是晚期。肝癌远处转移的部位最常见为肝内转移,其次为肺、脑、骨等,转移至脊髓者极少见,现将我科收治的1例肝癌脊髓转移病例报告如下。

南方红豆杉水提物逆转非小细胞肺癌干细胞耐药作用的实验

目的研究南方红豆杉水提物逆转非小细胞肺癌干细胞耐药作用的机制。方法选取人非小细胞肺癌H460细胞为实验细胞,以侧群细胞及细胞表面标志物鉴定法筛选出其中的干细胞;CCK8(cell counting kit-8)法检测红豆杉水提物对H460干细胞的毒性,并检测红豆杉水提物逆转H460干细胞对顺铂的耐药性;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测红豆杉水提物逆转H460干细胞耐药的作用机制。结果红豆杉水提物对H460干细胞有细胞毒性,测得H460干细胞的IC50为1 449.5μg/ml;用红豆杉水提物预处理后的H460干细胞进行实验发现,顺铂的抗肿瘤效应明显增强,其作用机制为抑制细胞膜上的P-gp蛋白来降低有效药物排出量。结论南方红豆杉水提物能够较强的逆转非小细胞肺癌干细胞的耐药性。

58例直肠癌病例的预后分析

目的观察直肠癌病例接受综合治疗后的长期疗效,并分析影响其预后的因素。方法回顾性调查苏州大学附属第二医院自2000年至2005年收治的58例直肠癌患者的临床资料,并随访其治疗的长期疗效。结果所有患者3年和5年的局部控制率分别为81.1%和75.0%,总生存率分别67.2%和61.7%,肿瘤特异性生存率分别为72.2%和69.1%;单因素分析结果显示Dukes分期为A、B和C期患者的5年局部控制率分别为84.0%、62.9%和61.4%(P=0.048),5年总生存率分别为93.3%、54.7%和20.0%(P=0.000),5年肿瘤特异性生存率分别为93.3%、72.4%和29.2%(P=0.000);无和有盆腔淋巴结转移患者的5年局部控制率分别为75.7%和61.4%(P=0.024),总生存率分别为76.0%和20.0%(P=0.000),肿瘤特异性生存率84.2%和29.2%(P=0.000)。而性别、年龄、是否接受放疗和/或化疗对其预后的影响则均无显著的统计学意义(P>0.05)。结论直肠癌治疗的长期疗效较好,病期的早晚和是否存在盆腔淋巴结转移是影响其预后的重要因素。

心理护理对肺癌癌性疼痛患者心理、生活质量的影响

目的观察心理护理对肺癌癌性疼痛患者心理、生活质量的影响。方法2019年1-12月该院收治的原发性肺癌患者100例,随机分为观察组与对照组各50例。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上联合心理护理干预,比较两组干预前后心理状态及生活质量的变化。结果干预后观察组的SAS、SDS评分低于对照组,生活质量各项评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心理护理干预能够改善肺癌癌性疼痛患者的心理状态,提高其生活质量。

乳腺癌根治术患者化疗期间医院感染影响因素及血清Th1/Th2细胞水平

目的分析乳腺癌根治术患者化疗期间医院感染的影响因素及血清辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子水平变化。方法回顾性分析2014年3月-2019年12月于萧山区第一人民医院行乳腺癌根治术治疗的187例乳腺癌患者的临床资料,根据患者在术后化疗期间是否发生医院感染,将所有对象分为感染组46例和未感染组141例。无菌条件下采集感染各部位分泌物进行病原菌分离鉴定,记录年龄、有无基础病、化疗周期、有无骨髓抑制、白细胞(WBC)计数和血清白蛋白水平等临床特征。分别于化疗前、化疗1个周期后和感染确诊后,检测白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10、IL-4水平。建立二分类Logistic回归风险预测模型,分析乳腺癌根治术患者化疗期间医院感染的影响因素。结果187例乳腺癌根治术患者化疗期间医院感染率为24.60%,以呼吸道、皮肤软组织和胃肠道感染为主,分离病原菌以革兰阴性菌(50.00%)为主;有基础病(OR=2.102,P=0.050)、化疗周期(OR=2.479,P=0.025)、有骨髓抑制(OR=2.595,P=0.043)以及WBC计数(OR=3.161,P=0.021)均为乳腺癌根治术后化疗期间感染的影响因素;化疗1个周期和感染确诊后,感染组患者血清IL-2和IFN-γ/IL-4水平低于未感染组(P<0.05);血清TNF-α、IL-6、IL-10和IL-4水平高于未感染组(P<0.05)。结论有基础病、化疗超过3个周期、WBC降低和骨髓抑制均为影响乳腺癌根治术患者化疗期间医院感染的影响因素,临床需检测血清Th1/Th2细胞因子变化,指导临床防治工作的进行。

胃癌干细胞来源的伴侣分子-抗原肽瘤苗的制备及其免疫功能

目的：探讨从胃癌干细胞中提取伴侣分子？抗原肽的方法及其免疫功能。方法低温超声裂解筛选胃癌干细胞和胃癌细胞，经盐析粗提蛋白及透析后，采用十二烷基硫酸钠？聚丙烯酰胺凝胶电泳（ SDS？PAGE）分析伴侣分子？抗原肽表达量，采用溴化氰活化琼脂糖凝胶4B亲和层析分离、纯化伴侣分子？抗原肽，采用反向高压液相色谱、SDS？PAGE和Western blot法进行蛋白纯度分析，采用淋巴细胞增殖实验和细胞毒活性实验检测伴侣分子？抗原肽的免疫活性。结果成功制备并鉴定胃癌干细胞的伴侣分子？抗原肽，主要组分为HSP60？抗原肽、HSP70？抗原肽、HSP90？抗原肽和HSP110？抗原肽。0．75μg HSP70？抗原肽、1．00μg HSP70？抗原肽和1．00μg HSP90？抗原肽对淋巴细胞有明显的增殖作用，其A490值分别为0．26±0．03、0．45±0．05和0．32±0．04，而相应剂量的 HSP60？抗原肽和HSP110？抗原肽不能激活淋巴细胞。1．00μg HSP70？抗原肽组和1．00μg HSP70组的细胞杀伤率分别为（45．0±2．0）％和（16．0±2．0）％，差异有统计学意义（P＝0．012）。1．00μg HSP90？抗原肽组和1．00μg HSP90组的细胞杀伤率分别为（36．0±5．0）％和（13．0±4．0）％，差异有统计学意义（P＝0．048）。结论胃癌细胞中伴侣分子？抗原肽含量极低，而胃癌干细胞中伴侣分子？抗原肽含量明显增多，经提纯后可制备纯度较高的伴侣分子？抗原肽。提取的伴侣分子？抗原肽具有较强的免疫原性，可在体外制作瘤苗，可能在胃癌靶向治疗上有较好的应用价值。

养阴清热与润肺止咳验方防治放射性肺损伤的作用机制

目的研究养阴清热、润肺止咳验方防治放射性肺损伤的作用机制。方法用射线方法建立放射性肺损伤大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为阳性对照组、模型组、实验A组、实验B组、实验C组,每组12只;另取,24只健康大鼠随机分为空白组和阴性对照组,每组12只。照射完成后次日,实验A、B、C组分别予以1,2,4 g·m L^(-1)养阴清热、润肺止咳验方;阳性对照组予以地塞米松;模型组和空白组均予以蒸馏水;阴性对照组予以2 g·mL^(-1)养阴清热、润肺止咳验方。7组大鼠均按0.01 m L·g^(-1)的剂量,每天灌服一次,总共14 d。14 d后处死大鼠,用Western blot法检测肺组织细胞中髓样分化蛋白88(My D88)、肿瘤坏死因子受体活化因子-6(TRAF-6)、诱导干扰素β的TIR基域接头分子(TRIF)、Toll样受体4(TLR4)的表达量,用酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)表达量。结果实验A、B、C组、模型组、阳性对照组、阴性对照组及空白组的My D88的灰度值(×10^(-2)))分别为(60.04±6.95),(51.75±6.50),(53.31±3.80),(63.27±0.06),(53.29±2.23),(21.43±5.42)和(21.16±4.81),TRAF-6的灰度值(×10^(-2)))分别为(77.44±4.16),(70.26±6.48),(66.05±4.17),(80.58±3.82),(65.23±2.60),(56.31±7.40)和(54.51±7.81),TRIF的灰度值(×10^(-2))分别为(48.01±6.51),(40.80±5.16),(41.20±5.18),(48.62±4.10,(39.44±4.25),(33.83±3.40和(32.49±4.71),TLR4的灰度值(×10^(-2)))分别为(65.13±4.53),(59.46±3.59),(57.13±4.83),(67.45±3.73),(56.65±3.82),(36.52±3.50)和(40.19±3.07),TNF-α分别为(255.71±4.87),(215.77±2.83),(211.27±3.81),(283.86±8.30),(208.21±1.31),(87.15±3.60)和(105.55±1.81)pg·m L^(-1),IL-17分别为(45.56±2.66),(32.84±3.64),(32.66±1.78,(48.56±1.26),(28.74±1.65),(17.26±3.00)和(20.44±2.69)pg·m L^(-1),TGF-β分别为(64.24±3.49),(53.19±4.30),(52.34±6.49),(67.09±6.04),(46.76±2.93),(38.22±6.16)和(38.37±1.74)ng·m L^(-1)。模型组、实验A、B、C及阳性对照组的上述指标与空白组及阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论养阴清热、润肺止咳验方可能通过抑制TLR4信号通路及减少肺部炎症因子的表达,来阻止或延缓放射性肺损伤的发生发展,其短期效果几乎与激素相当。