脾硬化性血管瘤样结节性转化5例临床病理分析

目的探讨脾硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析5例SANT患者的临床表现和影像学特点、病理学特征、免疫表型,并结合相关文献。结果 5例中男女比为3∶2,发病年龄27～60岁,中位年龄42.8岁;均因影像学发现占位性病变入院,肿块长径5～11 cm。行脾脏切除后,患者预后良好,未见复发。结论SANT为脾脏的一种罕见良性肿瘤,结合患者的临床及影像学表现、病理及免疫表型特征有助于该病的诊断与鉴别诊断。手术切除脾脏后,患者可痊愈。

淋巴瘤误诊4例临床病理分析

目的提高淋巴瘤的病理诊断水平。方法回顾性分析4例淋巴瘤误诊病例的临床资料及组织病理学切片,增加免疫标记予以协助确诊并复习相关文献。结果例1,低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)误诊为淋巴结淋巴组织反应性增生,与对BCL-2阴性低级别FL的形态学认识不足有关。例2,乳腺ALK-1^+间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型,误诊为套细胞淋巴瘤,与对ALK-1^+的间变性大细胞淋巴瘤小细胞变异型的形态学认识不足和对免疫标记Cyclin D1(+)定位误判有关。例3,结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型,误诊为直肠黏膜溃疡伴穿孔,与诊断时对增生、浸润细胞观察不细,缺乏相关标志物协助有关。例4,淋巴结边缘区淋巴瘤,误诊为反应性增生,与对边缘区淋巴瘤形态学认识不足有关。结论淋巴瘤的诊断是建立在形态学基础之上,并合理选择免疫标志物、密切结合临床资料综合分析的结果,必要时借鉴基因学及遗传学检测协助诊断,必须提高对该类淋巴瘤的认识,提高诊断水平,以指导临床为患者提供规范化、个体化治疗。

弥漫硬化型甲状腺乳头状癌2例临床病理分析

目的探讨弥漫硬化型甲状腺乳头状癌(diffuse sclerosing variant of papillary thyroid carcinoma,DSVPTC)的临床病理学特点。方法回顾性分析2例DSVPTC的临床病理学特征,并复习相关文献。结果 2例均为中青年女性,均出现颈部淋巴结转移,镜下见肿瘤弥漫累及甲状腺组织,肿瘤细胞除具有与普通型甲状腺乳头状癌(conventional papillary thyroid carcinoma,CPTC)相似的细胞核特征之外,还具有广泛鳞状上皮化生、大量砂粒体形成、间质纤维化、大量淋巴细胞浸润特征。免疫表型:2例瘤细胞TG、TTF-1、CK19均阳性;同时与肿瘤生长、侵袭及转移有关的GAL-3、HBME-1、Cyclin D1亦均阳性;CD56阴性;2例Ki-67增殖指数均约5%。结论与CPTC相比,DSVPTC有着不同的临床、病理和分子学特征,DSVPTC是一种罕见的并具侵袭性的甲状腺乳头状癌亚型,依据临床病理特征,并结合免疫表型可确诊。

甲状腺微小髓样癌8例临床病理分析

目的探讨甲状腺微小髓样癌的临床病理特征、诊断及治疗。方法收集8例甲状腺微小髓样癌,分析其临床病理学特征并复习相关文献。结果甲状腺微小髓样癌病灶小,癌细胞起源于甲状腺滤泡旁C细胞,间质丰富,癌细胞具有多形性,核仁不清晰,核分裂象较少见,被纤维血管和(或)淀粉样物分隔。免疫组化标记Calcitonin(+)可作为诊断指标。结论甲状腺微小髓样癌的术后组织病理检查是明确诊断的金标准,甲状腺全切术配合中央区及侧区淋巴结清扫是当前患者的最优治疗方案。

甲状腺低分化癌3例临床病理分析

目的探讨甲状腺低分化癌(poorly differentiated thyroid carcinoma,PDTC)的临床病理学特征。方法回顾性分析3例PDTC的临床病理学特征、免疫表型并复习相关文献。结果女性1例,男性2例,年龄61~62岁,中位年龄61岁。3例均表现为颈部甲状腺肿块并在近期逐渐增大。瘤组织呈小梁状、实性片状或岛状生长,瘤细胞形态小而一致,核质比高,核圆形或卵圆形,边缘光滑,核仁不明显。呈现3种形态学特征:肿瘤性坏死、核分裂象≥3/10 HPF、迂曲核。免疫表型:甲状腺滤泡标志物及上皮表型阳性(TTF-1、Tg、CK、vimentin、Galectin 3、CK19、CD56),降钙素及部分神经标志物阴性(Syn、BCL-2、MC、Calcitonin、Cg A),Ki-67增殖指数为10%~50%,中位数为10%。2例均随访1年以上,未出现复发和远处转移,1例失访。结论PDTC是甲状腺恶性肿瘤中少见的独立亚型,依据形态学特征及免疫表型可明确诊断。

PTEN、Twist1与肿瘤浸润淋巴细胞PD1的表达在三阴型乳腺癌中的临床病理意义

目的:探讨PTEN、Twist1、PD1受体阳性肿瘤浸润淋巴细胞(PD1+ tumor infiltration lymphocytes,TILPD1)的表达与三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者临床病理特征之间的关系。方法:收集20132018年蚌埠医学院第一附属医院诊断为TNBC标本76例,其他类型乳腺癌(NTNBC)标本47例,采用免疫组织化学方法检测、比较TNBC和NTNBC标本中PTEN、Twist1、TILPD1蛋白表达的差异,探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。结果:TNBC样本肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)浸润程度更高(P<0.01)。TNBC中PTEN与Twist1及TILPD1的表达呈负相关(r=-0.314,P=0.012;r=-0.271,P=0.031),Twist1与TILPD1的表达呈正相关(r=0.281,P=0.019),TILPD1的表达与TIL浸润程度呈正相关(r=0.261,P=0.035)。PTEN与肿瘤的临床分期呈负相关(r=-0.380,P=0.002),与TIL浸润程度、肿瘤转移率、组织学分级也有一定的关联性。单因素及多因素生存分析显示TNM分期较小、无淋巴结及远处转移的患者预后更好;PTEN缺失表达与TILPD1高表达的患者预后不佳,是影响TNBC患者生存预后的独立危险因素。结论:PTEN与TILPD1的蛋白表达可能成为预测TNBC患者预后及疗效较为可靠的生物学标志。

原发性纵隔精原细胞瘤临床病理分析

目的探讨原发性纵隔精原细胞瘤的临床病理特征和诊断要点。方法回顾性分析5例原发性纵隔精原细胞瘤的临床特点、病理学特征及免疫表达,并复习相关文献。结果 5例男性患者,年龄16~36岁,中位年龄22岁。4例为原发于纵隔的精原细胞瘤;1例首发症状为颈部淋巴结肿大,后结合临床病史及免疫组化标记确诊为纵隔精原细胞瘤转移。组织学特点为肿瘤细胞较单一、类圆形,部分胞质透亮,可见核分裂象,纤维包绕分隔成巢状或假腺状,间质内可见大量淋巴细胞浸润;免疫组化标记表达生殖细胞肿瘤标记物,OCT3/4、SALL4细胞核阳性,CD117、PLAP细胞膜阳性,淋巴造血和上皮标记均阴性。随访6~75个月,中位随访时间51个月,2例治疗后无瘤生存,2例治疗后荷瘤生存,1例失访。结论原发性纵隔精原细胞瘤具有特殊的发病部位和临床特点,容易出现漏诊或误诊,其组织学特征及免疫表达与性腺精原细胞瘤基本相同,需要结合临床病史、病理形态和免疫表型综合诊断。

探讨责任导师制在临床病理专业规范化培训中的确立及意义

培养合格优秀的临床病理医师必须要经过住院医师规范化培训。通过选拔优秀的责任导师,加强学员的基本功训练,强化PBL(Problem-Based Learning)教学,采取文献汇报、切片观察及手机App等考核形式,评价学员学习成绩,旨在用来提高临床病理专业学员住院医师规范化培训质量,有力推动临床病理规范化培训进程。

恶性胃肠道神经外胚层肿瘤2例临床病理分析

目的探讨恶性胃肠道神经外胚层肿瘤(gastrointestinal neuroectodermal tumor,GNET)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析2例GNET患者的临床表现、组织学特征、免疫表型等,并复习相关文献。结果2例患者均以腹部不适入院,肿瘤眼观均为溃疡型肿块,镜下见上皮样细胞呈弥漫片状、巢状分布,胞质弱嗜酸性,胞核圆形,可见泡状核,核仁不明显。免疫表型:S-100、SOX10、vimentin均弥漫强阳性,黑色素标志物Melan-A和HMB-45均阴性。FISH基因检测结果显示EWSR1基因断裂重排。结论GNET患者发病年龄小、预后差,因其形态学的相似性,临床易误诊。

臀部混杂性神经鞘肿瘤1例

患者女性，51岁，因右臀部皮下发现肿块且疼痛不适2周入院。体检：患者右侧臀部皮下可触及一圆形肿块，鸽子蛋大小，直径约4cm，活动度尚可，表面光滑，边界尚清楚，无明显触压痛。2016年11月11日于我院行手术治疗，术中见肿块位于右侧臀大肌下，大小6cm×4cm×2cm，质地软到韧，边界清楚，紧贴肿块边缘完整切除肿块后送检。术后切口愈合良好。

β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用

目的探讨β-catenin在食管癌侵袭转移过程中的作用。方法转染有效的β-catenin基因siRNA干扰片段于食管癌Eca-109细胞中,下调β-catenin表达:CCK-8增殖实验检测沉默该基因对食管癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测对其侵袭、迁移能力的影响;Western blot法检测β-catenin表达下调后WISP2、TCF4及E-cadherin蛋白表达。结果 CCK-8增殖实验结果显示,干扰组(siRNA干扰片段有效转染的下调β-catenin组)细胞增殖能力明显低于空白对照组(未处理组)及阴性对照组(转染无意义片段组)(P<0.05),而空白对照组与阴性对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验结果显示,干扰组迁移、侵袭能力均低于空白对照组及阴性对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,WISP2、E-cadherin蛋白在干扰组中的表达量高于空白对照组及阴性对照组(P<0.05);TCF4蛋白在干扰组中的表达量低于空白对照组及阴性对照组(P<0.05)。结论在食管癌细胞中,下调β-catenin后,Wnt信号通路的相关因子也出现明显改变,推测沉默食管癌中Wnt信号通路β-catenin因子,E-cadherin表达增加,抑制上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),阻碍食管癌细胞增殖,通过减少TCF4表达,促进下游靶基因WISP2表达,从而抑制肿瘤细胞侵袭、转移;β-catenin基因有望成为靶向治疗食管癌的候选基因。