论双语教学在医学教育中的应用

双语教学的开展在医学教育中具有非常重要的作用,有助于中国学生对世界医学前沿知识的认识及在国际上的交流,但师资、教材、授课方法及学生问题仍然困扰着双语教学的顺利开展,需要得到相应的解决。

星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。

缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响

目的观察宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32对依托泊苷抗肿瘤作用的影响。方法采用荧光示踪实验检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能,及药物(油酸酰胺,维甲酸)对其功能的影响;采用标准细胞集落形成分析法检测Hela细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞生长抑制作用的影响;采用Hoechst33258荧光染色检测缝隙连接通讯功能改变后,依托泊苷对Hela细胞诱导凋亡作用的影响。结果荧光示踪实验结果显示油酸酰胺可显著降低缝隙连接通讯功能,而维甲酸则可增强该功能;标准细胞集落形成实验结果表明,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞生长的抑制作用,而维甲酸则增强依托泊苷的细胞生长抑制作用;Hoechst 33258荧光染色结果显示,在缝隙连接形成的Hela细胞中,油酸酰胺显著降低依托泊苷对Hela细胞的诱导凋亡作用,而维甲酸则增强依托泊苷的诱导凋亡作用。结论宫颈癌Hela细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能降低,依托泊苷的抗肿瘤作用下降;而当通讯功能增强时,其抗肿瘤作用则增加。

病窦停胶囊对家兔病窦综合征心率及窦房结功能的影响

目的观察病窦停(Bingdouting,BDT)胶囊对病态窦房结综合征(病窦综合征)的治疗作用。方法用20%甲醛液外敷窦房结区制备病态窦房结综合征模型,观察BDT胶囊对家兔病窦模型的心率及窦房结电生理指标的影响。结果BDT胶囊可以提高窦性心率,明显缩短窦房结传导时间(SACT)及校正窦房结恢复时间(CSNRT)。结论BDT胶囊对家兔病窦综合征具有明显治疗作用。

阿奇霉素分散片药物动力学与生物利用度研究

目的 研究阿奇霉素分散片健康人体的药物动力学与生物等效性。方法高效液相色谱．质谱法（LC-MS）测定20名男性健康志愿者随机交叉口服阿奇霉素分散片受试制剂和参比制剂的药时数值。以DAS2．0软件计算其药动学参数，考察其生物等效性。结果受试制剂和参比制剂的药动学参数：tmax分别为（2．1±0．8）h和（3．1±2．2）h；Cmax分别为（433．5±138．1）μg/L和（425、7±184．3）μg／L；AUC0-120h分别为（4231±1198）μg·L^-1·h^-1和（3881±1154）μg·L^-1·h^-1；AUC0～∞分别为（460911207）μg·L^-1·h^-1和（4287±1268）μg·L^-1·h^-1。以AUC0-120h计算，受试阿奇霉素分散片和参比阿奇霉素分散片比较的人体相对生物利用度为（119．6±52．9）％。结论两种不同厂家的阿奇霉素分散片具有生物等效性。

红蛇定痛液的抗过敏止痒实验研究

目的 研究红蛇定痛液抗过敏止痒作用。方法 以 4 -氨基吡啶 (4- AP)诱发小鼠舔体反应为指标 ,观察红蛇定痛液的抗过敏止痒作用。结果 红蛇定痛液组小鼠舔体次数明显减少 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;与肤轻松组比较 ,差异不明显 (P>0 .0 5 )。

显臣粉刺净酊抗过敏止痒作用的研究

目的:研究显臣粉刺净酊抗过敏止痒作用。方法:以4-氨基吡啶(4-AP)诱发小鼠舔体反应为指标,观察显臣粉 刺净酊的抗过敏止痒作用。结果:显臣粉刺净酊1.0 ml使小鼠舔体次数明显减少,与对照组比较,差异有显著性(P< 0.01)。结论:显臣粉刺净酊对4-AP引起的过敏致痒反应有明显的抑制作用,呈一定的量效关系。

赖氨匹林对C_3H小鼠移植性乳腺癌的抑制作用

背景与目的:在肿瘤的发生、发展中,环氧合酶(cyclooxygenase,COX)起了很重要的作用,而多种COX抑制剂可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。本实验观察不同浓度赖氨匹林(Aspisol)对小鼠移植性乳腺癌的抑制作用以及对肿瘤细胞凋亡和对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)、Caspase-3蛋白的表达的影响,并探讨其抑制乳腺癌生长的作用机制。方法:用细胞悬液法将肿瘤细胞接种于C3H小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的Aspisol腹腔注射,每天一次,共28天,用氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和生理盐水分别作为阳性对照和阴性对照。计算Aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测Aspisol对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测Aspisol对小鼠肿瘤组织的COX-2、Caspase-3表达的影响。结果:175、350、700mg/kgAspisol对小鼠乳腺癌的抑瘤率分别为38.9%、48.2%、47.0%,10mg/kg5-FU的抑瘤率为60.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度Aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织COX-2的表达,增强Caspase-3表达。结论:Aspisol对C3H小鼠移植性乳腺癌的生长具有抑制作用;能诱导肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与抑制COX-2表达、增强Caspase-3表达有关。

平痤宁胶囊抗炎作用研究

目的观察平痤宁胶囊的抗炎作用。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀,角叉菜胶致大鼠足肿胀模型观察平痤宁胶囊的抗炎作用。结果连续3 d口服平痤宁胶囊对小鼠耳肿胀、大鼠足肿胀模型均有明显的抑制作用(P<0.01)。结论平痤宁胶囊具有较好的抗炎作用,并呈现一定的量效关系。

绞股蓝总皂苷对阿霉素致急性心衰大鼠心功能的影响

目的观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对阿霉素(adriamycin,ADR)致急性心衰大鼠心功能的影响。方法取SD大鼠随机分成5组,即正常对照组、阿霉素(ADR)组,绞股蓝总皂苷(GP)低、中、高剂量组。GP低、中、高剂量组分别给予绞股蓝总皂苷100、200和400mg·kg-1·d-1,正常对照组给予等容量纯净水。第6天,除正常对照组外,其余各组腹腔注射ADR10mg·kg-1。注射阿霉素24h后,采集并分析左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)等心功能指标;测定心肌组织ATP酶,琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性。结果绞股蓝总皂苷中、高剂量组可改善阿霉素致急性心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高心肌组织ATP酶、琥珀酸脱氢酶和肌浆网Ca2+-ATP酶活性(P<0.05)。结论绞股蓝总皂苷可以拮抗阿霉素致大鼠心功能下降,其机制可能与提高心肌组织ATPase、SDH和SERCA2a酶活性有关。

赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。

白芍总苷对小鼠整体氧耗动态观察

目的 观察白芍总苷对小鼠心肌耗氧量的影响。方法 采用整体氧耗动态观察中分离心肌氧耗方法。结果 给予白芍总苷 2 0mg/kg ,小鼠整体耗氧量和心肌耗氧量的变化明显低于生理盐水组和异丙肾上腺素组 (P <0 0 1 )。白芍总苷作用强度稍弱于阿替洛尔。

HeLa细胞中缝隙连接蛋白Cx26/Cx32的表达及其功能调控

目的 在HeLa宫颈癌细胞中研究不同浓度的多西环素对缝隙连接蛋白Cx26/Cx32表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的影响.方法 采用Western印迹检测HeLa细胞中Cx26/Cx32的蛋白表达;荧光示踪实验用于检测HeLa细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能.结果 Western印迹结果显示多西环素在0.01～1 μg/ml的范围内,随着剂量的增加,Cx26/Cx32蛋白表达水平增加;荧光示踪实验结果显示HeLa细胞之间的荧光传递随着多西环素增加也相应增强.结论 采用加入不同浓度多西环素的方法,可制备缝隙连接通讯功能强弱不同的细胞模型.