一氧化氮合酶与浸润性乳腺癌血管形成的关系及临床意义

目的:探讨一氧化氮合酶(nitrioxide synthase,NOS)与浸润性乳腺癌新生血管形成的关系及其临床意义。方法:采用分光光度法检测30例浸润性乳腺癌及其相应癌旁乳腺组织和30例良性乳腺病变组织的 NOS活性,应用免疫组织化学SP法,以抗第8因子相关抗原(ⅧRAg)抗体标记血管内皮细胞,根据ⅧRAg阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(microvessel density, MVD)。结果:1)浸润性乳腺癌 NOS活性(2. 22±1 .39)显著高于相应癌旁乳腺组织(1. 29±0 .48)及良性乳腺病变组织(0 .50±0. 14),P=0 .004,P=0. 000;相应癌旁乳腺组织NOS活性高于良性乳腺病变组织,P=0 .000。2)乳腺癌 MVD计数(40. 53±8. 29)明显高于相应癌旁乳腺组织(18. 07±4. 90),P=0 000。3)有腋淋巴结转移者 NOS活性(2 .60±1 .66)高于无淋巴结转移者(1 .72±0 .41),P=0 .048,且明显形成更多的微血管,P=0 000。4)乳腺肿瘤组织NOS活性和MVD与肿瘤大小、分化程度和ER、PR表达状况无关。5)浸润性乳腺癌NOS活性与肿瘤 MVD呈正相关,r=0 .494,P=0 .014。结论:1)浸润性乳腺癌NOS活性、MVD与其淋巴结转移密切相关,一氧化氮(nitric oxide, NO)生成可促肿瘤新生血管形成,并促其生长、发展和侵袭转移。2)肿瘤微环境中 NO合成增加可能促肿瘤生长。3)

细胞因子在实验性癌症恶病质中的作用

目的 探讨细胞因子TNF α、IL 1、IL 6与癌症恶病质的关系 ,观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果。方法 用肺腺癌 (LA795 )接种T739小鼠建立癌症恶病质实验模型 ,测定荷瘤前后不同阶段小鼠血清IL 6、IL 1、TNF α的水平及血糖、甘油三酯和总蛋白的变化及体重变化 ,并且观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果。结果 癌症恶病质小鼠的体重、血糖、血甘油三酯、血总蛋白显著低于非荷瘤组 ,而血清IL 6、TNF α和IL 1水平显著高于非荷瘤组。消炎痛治疗后 ,恶病质小鼠的体重、摄食量、血糖、血甘油三酯和血总蛋白水平较生理盐水对照组显著提高且生存时间延长 ,同时 ,IL 6、TNF α、IL 1的血清水平显著低于生理盐水对照组。结论 IL 6、TNF α、IL 1参与了本动物模型的癌症恶病质诱导。通过抑制IL 6、TNF α、IL 1的升高 ,消炎痛具有改善癌症恶病质的作用。