神经营养素受体p75NTR介导凋亡的机制及其在眼科的研究

p75NTR是一个跨膜糖蛋白,是属于TNF受体超家族成员。NGF、BCNF、NT-3、NT-4/5都可以与p75NTR结合。表达可诱导神经细胞凋亡,可能的途径是激活鞘磷脂通路和转录因子NF-kB。另外还有一些功能相关蛋白参与p75NTR信号传递。p75NTR与某些视网膜神经细胞凋亡关系密切,相关研究已逐渐成为热点。

三七总皂甙对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的建立大鼠高眼压视网膜缺血再灌注(IR)模型,观察三七总皂甙(PNS)对大鼠视网膜IR损伤的防护作用和对核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法SD大鼠随机分为IR组、IR+PNS组。建立112.5mmHg、60min高眼压视网膜缺血模型,在再灌注后不同时间段处死大鼠取出眼球,光镜观察视网膜损伤后的组织病理学改变,行原位细胞凋亡检测,免疫组织化学法检测NF-κB的表达情况。结果IR组出现视网膜水肿、空泡变性、核固缩等组织病理学改变。IR+PNS组视网膜组织形态学损害明显减轻。原位细胞凋亡检测IR组的凋亡细胞阳性表达明显高于IR+PNS组(P<0.05)。IR组NF-κB的表达明显高于IR+PNS组(P<0.05),IR+PNS组的NF-κB表达滞后。结论PNS可通过抑制NF-кB的活化和减少凋亡而减轻视网膜IR损伤。

小切口非超声乳化白内障摘除术疗效观察

目的观察小切口非超声乳化白内障摘除术的临床效果。方法对44例(49只眼)白内障患者行小切口非超声乳化白内障囊外摘除联合人工晶状体植入术。结果术后第1天视力≥0.5者30只眼(62.12%)眼,≥0.8者10只眼(20.4%),术后1周视力≥0.5者35只眼(71.42%),≥1.0者13只眼(26.5%)。术后第1天角膜水肿者8只眼(16.32%)。结论小切口非超声乳化白内障摘除术技术操作简单,易于掌握,疗效较好,值得推广应用。

双目间接检眼镜直视下冷凝治疗孔源性视网膜脱离

目的 :探讨在双目间接检眼镜直视下冷凝治疗孔源性视网膜脱离的疗效。方法 :对 86例 (91眼 )孔源性视网膜脱离患者 ,在双目间接检眼镜下查找裂孔并进行冷凝 ,外加压 ,根据视网膜脱离的具体情况决定环扎、放液或注入C3 F8、SF6气体。结果 :一次性手术后视网膜复位 84眼 ,4眼二次手术后复位成功 ,另 3眼需行玻璃体切割术。术后视力较术前明显提高 (P <0 .0 1)。结论 :间接立体检眼镜下冷凝治疗孔源性视网膜脱离 ,创伤小 ,效果好 。

细菌L型感染小鼠致体细胞增生和诱发肿瘤的研究

目的 本文对细菌 L型感染诱发小鼠肿瘤的可能原因进行了探讨。方法 用金黄色葡萄球菌 L型 (2× 10 7/0 .2 ml/次 /只 )经尾静脉反复感染 C5 7/ BL / 6 N小鼠为 L型感染组 ;注射生理盐水的小鼠为对照组。结果 L型感染组有 10只小鼠发生肿瘤 ,肿瘤发生率为 11.1% ,其中恶性肿瘤 8.88% (8只 ) ;良性肿瘤 2 .2 2 % (2只 )。感染组小鼠体细胞增生和不典型增生11.1% (10只 ) ;瘤样增生 3.33% (3只 ) ,而对照组均未发生肿瘤和增生性病变。结论 L 型菌感染可能与小鼠体细胞增生、不典型增生和肿瘤发生关系密切。

超声乳化联合负度数人工晶状体植入治疗白内障合并超高度近视

目的观察超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入术治疗白内障合并超高度近视的临床疗效。方法对15例(26眼)白内障合并超高度近视眼患者,施行超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入术,记录术前矫正视力、眼轴长度、屈光度数及其与预期屈光度数的偏差值,观察手术并发症和术后眼部情况。结果术前眼轴长度30.12～35.76mm,平均为32.45mm。术中均顺利植入人工晶状体,无后囊破裂发生。植入屈光度数为-1.0～-6.0D,术后1周,24眼视力均有不同程度的提高,最佳矫正视力≥0.2共20眼(76.9%),其中≥0.5者共8眼(30.77%)。2眼因严重的黄斑区网膜萎缩变性,视力无明显提高。术后屈光度数偏差值<±2.00D共22眼(84.6%),<±1.00D共14眼(53.8%)。随访时间为3～24个月。后囊膜皱褶6眼,后发性白内障7眼,5眼行激光后囊膜切开术,无视网膜和脉络膜脱离发生,无眼压升高。4例单眼白内障患者中,1例出现双眼干扰症状。结论超声乳化白内障吸除联合负度数人工晶状体植入既可以进行屈光矫正,又可以增加眼内组织的稳定性,减少视网膜脱离的发生,是治疗白内障合并超高度近视眼安全、有效的方法。

转化生长因子-β_1对人眼眶成纤维细胞增殖的影响

目的:观察转化生长因子β1(TGF鄄β1)对人眼眶成纤维细胞(orbitalfibroblasts,OFs)增殖的影响,探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)的发病机制。方法:OFs体外培养,用不同浓度TGF鄄β1(0.1、1.0、5.0、10.0、100.0μg/L)对细胞进行处理,计算细胞的数量,绘制细胞生长曲线;椎虫蓝染色计算活细胞比例、MTT比色法测定吸光度(A)值;流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布。结果:0.1、1.0、5.0、10.0滋g/L的TGF鄄β1作用后OFs生长曲线上移,活细胞数增加,A值上升,处于增殖期(S+G2)的细胞比例增多。100.0滋g/L的TGF鄄β1对OFs作用相反。结论:TGF鄄β1对人眼眶成纤维细胞增殖有双相调节性,其不同作用的发挥依赖TGF鄄β1的浓度,TGF鄄β1的促成纤维细胞的增殖作用可能诱发PVR。

晶状体脱位的联合手术治疗

目的 探讨晶状体脱位的联合手术治疗方案的可行性和疗效。方法 对 2 9例 ( 3 3只眼 )晶状体脱位眼采用不同联合手术治疗方案 ,包括玻璃体切割术联合晶状体切除术以及人工晶状体一期睫状沟缝线固定术。结果 术后病人随访 3～ 2 4个月 (平均 10个月 ) ,术后 2 9只眼 ( 87.87% )视力均不同程度提高 ,矫正视力达 0 .2及以上者 2 0只眼 ( 60 .6% ) ,无严重并发症发生。结论 联合手术治疗晶状体脱位是行之有效的 ,尤其在一期人工晶状体或睫状沟固定者可取得良好治疗效果。

核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。

新生血管性青光眼综合手术治疗疗效观察

目的 评价全视网膜冷凝术 (PRC)联合小梁切除、自体巩膜条翻转固定引流 ,并应用丝裂霉素 C(MMC)治疗新生血管性青光眼的效果。方法 回顾 2 1例 PRC联合小梁切除、自体巩膜条翻转固定引流 ,并应用MMC治疗新生血管性青光眼的病例。结果 术后随访 4月～ 2年 ,18例眼压控制在 1.46～ 2 .6个 k Pa(10 .94～ 19.5 5 mm Hg)。结论 PRC联合小梁切除、自体巩膜条翻转固定引流 ,并应用 MMC治疗新生血管性青光眼疗效理想。

角膜穿孔合并外伤性白内障一期人工晶体植入40例分析

目的 :探讨角膜穿孔伤合并外伤性白内障行人工晶体植入的手术时机及术后常见并发症的预防处理。方法 :对 1998～2 0 0 2年我院 4 0例角膜穿孔伤缝合、外伤性白内障摘除联合人工晶体植入术进行临床分析及并发症治疗观察。结果 :术后随访 2～ 2 4个月。术后矫正视力 0 .6～ 1.0 5眼 (12 .5 % ) ;0 .3～ 0 .5 16眼 (4 0 .0 % ) ;0 .0 5～ 0 .2 17眼 (4 2 .5 % ) ;0 .0 5以下 2眼(5 .0 % )。术后常见并发症为葡萄膜炎及后囊混浊。结论 :掌握适当手术适应证 ,正确处理术后并发症 。

药物抑制兔眼晶体囊膜上皮细胞增生效果评价

目的：探索细胞生长抑制药物预防后囊混浊（ＰＣＯ）的可能性。方法：（１）晶体后囊膜上皮细胞（ＲＬＥＣ）体外培养，传代在２４孔板内用不同浓度的氟脲嘧啶（５Ｆｕ）、阿霉素（ＡＤＭ）培养２４ｈ、７２ｈ做活细胞计数，求出半效抑制量（ＩＤ５０）；（２）兔眼晶体囊外摘除（ＥＣＣＥ）加人工晶体（ＩＯＬ）植入术后，连续应用５Ｆｕ（５ｍｇ／ｄ）、ＡＤＭ（０．０５ｍｇ／ｄ）５次，于３０ｄ、７５ｄ分别取出残存囊膜和其余眼球组织，作ＨＥ染色、溶菌酶和抗胰蛋白酶（ａｌｐｈａ１ａｎｔｉｔｒｙｐｓｉｎ，ＡＡＴ）免疫组化标记。结果：（１）５Ｆｕ、ＡＤＭ用于传代培养ＲＬＥＣ２４ｈＩＤ５０分别为０．６２μｇ／ｍｌ、４．８９ｎｇ／ｍｌ；７２ｈ０．３８μｇ／ｍｌ、４．０５ｎｇ／ｍｌ。（２）两实验组３０ｄ囊膜上皮均有小灶性增生；７５ｄ有小灶性增生或增生不明显。对照组囊膜上皮细胞３０ｄ、７５ｄ均有向纤维母细胞样细胞移行。结论：５Ｆｕ、ＡＤＭ实验室生长抑制试验与兔眼结膜下注射。

新生血管性青光眼手术探讨

目的 比较全视网膜冷凝术 (PRC)联合小梁切除 ,自体巩膜条引流术与前视网膜冷凝术 (ARC)联合小梁切除术对新生血管性青光眼的疗效。方法 42例随机分成A、B两组 ,分别行ARC联合小梁切除术和PRC联合小梁切除、自体巩膜条引流术。结果 术后第 1天 ,B组眼压明显高于A组 ,而术后末期随访B组眼压下降及虹膜新生血管消退均优于A组 (P <0 0 5 )。结论 PRC联合显微小梁切除、自体巩膜条引流术是治疗新生血管性青光眼较理想手术。

国人人工晶体屈光度计算公式介绍-C-Z公式组

在理想光组组合的理论基础上推导出双凸型、平凸型、凸平型人工晶体屈光度计算公式－C－Z公式组。并将其与SRK／T公式的计算结果进行比较，看出C－Z公式组形式上的优越性，计算结果的可靠性。

泪囊窝的解剖与泪囊鼻腔吻合术

目的:为积累泪囊窝的解剖学资料,并提高泪囊手术质量。方法:采用国人颅骨132侧(男65侧、女67侧)对泪囊窝的形态、组成等进行了观测。结果:泪囊窝多数(85.60％)由泪骨与上颌骨构成,少数(14.40％)由泪骨或上颌骨构成。测得泪囊窝长15.76mm、宽7.29mm、深2.54mm。结论:结果提示临床泪囊鼻腔吻合手术时,在泪囊窝的下部偏后凿孔,手术易于成功;当泪囊窝由上颌骨构成时,手术凿孔较困难。

义眼座植入术后暴露原因及处理

目的 :探讨义眼座植入术后义眼座暴露的原因及处理。方法 :对 37例义眼座植入术患者行随访分析 ,随访 1～ 14个月 ,平均 6个月。结果 :术后发生义眼座暴露 6例 (16 .2 % )。一期植入 2 3例 ,暴露 2例 (8.7% ) ;二期植入 14例 ,暴露 4例(2 8.6 % )。 5例经手术修补愈合 ,1例取出。结论 :义眼座术暴露常见原因有机体排异反应、球结膜筋膜张力过大等。

氟脲嘧啶抑制玻璃体纤维母细胞增生动物实验的病理形态学观察

用30只家兔眼内注血,复制增生性视网膜病模型。实验家兔分五组,各注射氟脲嘧啶3mg、1mg、5mg,5mg,B 组为对照组。根据12、19、26、33、40d 组织病理学的比较观察,发现A 组(3mg)在抑制纤维母细胞增生方面最为安全、有效。此外,也注意到纤维母细胞增生与血块中的巨噬细胞反应密切相关。

管状视野青光眼的治疗

目的观察管状视野青光眼的综合治疗效果，并讨论暂时性视力丧失的原因及处理。方法58例（82眼）管状视野青光眼患者采取以手术为主的综合治疗措施，术前充分准备，术中操作轻柔，及时发现视力丧失并及时处理。结果术后7～15天出院．眼压控制良好60眼（73．17％），视力提高34眼（41．46％）．光感消失仅1眼（1／82）。结论对管状视野青光眼采取以手术为主的综合治疗措施可以取得较好的效果。