急性下肢深静脉血栓形成的外科诊治

目的探讨急性下肢深静脉血栓形成的手术方法改进。方法选择下肢深静脉血栓发病7d内患者22例,经股静脉切开取栓,由大隐静脉侧支留置导管,术后溶栓治疗及造影检查。结果全部患者于术后3d内肿胀缓解,序贯溶栓治疗10d后,症状完全消失,2例留置导管脱落。20例拔管前造影显示:12例患者左髂静脉狭窄或闭塞,陈旧性血栓附壁,大量侧支循环建立,髂静脉内无新鲜血栓。随访20例,平均12个月,仅2例发生血栓后综合征。结论左髂静脉狭窄或闭塞虽然是左下肢深静脉血栓形成的重要因素,但术中同期处理狭窄或闭塞麻烦、费时,有较多并发症。采取取栓后序贯溶栓治疗效果优良,左髂静脉狭窄或闭塞在无症状情况下可不予处理或二期处理。

CXCR4表达水平对判断乳腺癌淋巴结转移潜能的意义

目的:趋化因子受体CXCR4在癌转移中起着重要作用。我们研究了乳腺癌标本中CXCR4的不同表达水平以及生物学标记物HER2的表达,进而评估这些生物学标记物能否预测腋窝乳腺癌腋窝淋巴结转移潜能。方法:CXCR4和HER2表达用免疫组化的方法,检测不同时期乳腺癌的石蜡切片。其中淋巴结阳性病例80例,淋巴结阴性病例7例。结果:淋巴结阳性较阴性病例显示CXCR4高表达率(26.3%VS.14.3%,P=0.013),HER2过表达(28.8%vs.14.3%,P=0.011)。CXCR4与HER2表达与乳腺癌肿瘤分期(P=0.000)和淋巴结转移状况(P=0.032)正相关。同时标记CXCR4和HER2,与淋巴结阴性肿瘤比较,淋巴结阳性高表达其中一种标记物(51.3%vs.28.6%,P<0.003)。结论:趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中是预测腋窝淋巴结转移的一种新型的生物标记物。联和其他标记物,如HER2可提高预测受累淋巴结的状态。

pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒的构建及其在活细胞内的作用

目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用。方法:应用化学合成法获得巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(viralmacrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)N端21肽(N-terminal 21-mer peptide,NT21MP)编码的基因序列,克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VC155中,筛选含有目标基因的正确克隆。利用RT-PCR扩增人乳腺癌细胞株SKBR3的CXCR4全长基因后,T-A亚克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VN173载体中。然后,经酶切鉴定及DNA测序分析2个基因是否正确连接至真核表达载体中。应用脂质体转染的方法共转染pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VC155-CXCR4至细胞株COS-7中,在荧光显微镜下观察NT21MP与CXCR4在胞内的相互作用。结果:经DNA测序及同源性对比,证实pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VN173-CXCR4重组载体构建成功;基因片段与NCBI基因库vMIP-Ⅱ和CXCR4基因CDS序列同源性达99.9%。BiFC法观察NT21MP与CXCR4在细胞内结合出现的荧光信号,该信号分布细胞内。结论:本实验成功构建了应用BiFC技术的真核表达载体,并且在活细胞内检测到NT21MP与CXCR4的互相结合。

22例急性下肢深静脉血栓形成的外科治疗体会

目的探讨急性下肢深静脉血栓形成的手术方法。方法选择下肢深静脉血栓发病7d内患者22例,经股静脉切开取栓,由大隐静脉侧支留置导管,术后溶栓治疗及造影检查。结果全部患者于术后3d内肿胀缓解,序贯溶栓治疗10d后,症状完全消失。2例留置导管脱落,20例拔管前造影显示:12例患者左髂静脉狭窄或闭塞,陈旧性血栓附壁,大量侧支循环建立,髂静脉内无新鲜血栓。随访20例,随访时间3～36月,平均12个月,仅2例发生血栓后综合征。结论手术治疗急性下肢深静脉血栓形成疗效肯定,左髂静脉狭窄或闭塞虽然是左下肢深静脉血栓形成的重要因素,术中同期处理狭窄或闭塞手术较复杂、费时,有较多并发症。笔者采用取栓后序贯溶栓治疗,效果优良。左髂静脉狭窄或闭塞,术后若无症状可不予处理或二期处理。