中毒性巨结肠4例外科诊治体会

中毒性巨结肠(toxir，megacolon，TM)是一种全结肠或部分结肠的暴发侵袭性炎症，表现为中毒性麻痹性结肠梗阻。TM多并发于溃疡性结肠炎(UC)、crohn结肠炎，也可发生于传染性结肠炎、伪膜性结肠炎、巨细胞病毒性结肠炎、缺血性结肠炎、烧伤、艾滋病、败血症、复合伤、药物反应，还可源于邻近脏器的腹膜炎，重症急性胰腺炎(SAP)等。

顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1表达及药物敏感性的研究

目的探讨顺铂对肝细胞癌Hep3B细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达以及PD-L1对顺铂敏感性的影响。方法使用不同浓度的顺铂(0、5、10、20 mg/L)处理Hep3B细胞,利用q PCR、Western blotting法检测细胞中PD-L1的表达情况。设置对照组(加入PBS)、顺铂组(5 mg/L)、MK2206组(AKT抑制剂,5μmol/L)和顺铂+MK2206组(5 mg/L顺铂处理前1 h给予5μmol/L MK2206),分别干预Hep3B细胞,Western blotting检测AKT、p-AKT和PD-L1的表达情况。si RNA-PD-L1转染Hep3B细胞,Western blotting检测PD-L1和上皮-间质转化标志物(E-cadherin和N-cadherin)表达变化,CCK-8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞功能变化。结果顺铂可上调Hep3B细胞中PD-L1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,5 mg/L的顺铂显著促进Hep3B细胞中PD-L1的m RNA水平(P<0.05)。MK2206可抑制顺铂对p-AKT和PD-L1的上调(P<0.05),而AKT的蛋白水平差异无统计学意义。si RNA-PD-L1可抑制顺铂对Hep3B细胞PD-L1表达的上调(P<0.05),增强顺铂对Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭的抑制,以及对E-cadherin的表达上调和N-cadherin的表达下调(P<0.05)。结论顺铂可促进肝细胞癌Hep3B细胞PD-L1表达,其机制可能与上调了AKT通路蛋白的磷酸化水平相关;抑制PD-L1表达可增强肝细胞癌Hep3B细胞对顺铂的敏感性。