衡水市城镇职工代谢综合征及血压、血糖、血脂水平分布现况调查

近年来由于社会经济的快速发展和人们生活方式的改变,我国人群高血压、高血糖、血脂代谢异常、肥胖等代谢综合征（metabolic syndrome,MS）及心血管病发病率均有明显的增长趋势,MS是我国人群冠心病和脑卒中发病的重要危险因素,我国居民因＂三高＂（高血压、高血糖、血脂代谢异常）和肥胖所造成冠心病和脑卒中的直接经济负担,已占这两种疾病负担的50%-80%。

HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移

目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达Vimentin则能逆转干扰HOTTIP对肾透明细胞癌细胞迁移能力的抑制作用。结论:HOTTIP很有可能通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达从而调控肾透明细胞癌细胞迁移。

SNHG17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨SNHG17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:生信分析SNHG17、E2F1和CENPE在肾透明细胞癌肿瘤组织中的表达,生信分析三者的调控关系。qRT-PCR检测SNHG17、E2F1和CENPE的mRNA水平。Western blot检测E2F1和CENPE的蛋白表达。CCK-8、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。RIP实验验证SNHG17与E2F1的结合关系;ChIP实验检测E2F1与CENPE的结合关系。构建异种瘤模型验证SNHG17对肾透明细胞癌生长的影响。结果:SNHG17和CENPE在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达水平均显著上调。沉默SNHG17转染肾透明细胞后,癌细胞的增殖、迁移和侵袭受到明显抑制。体内实验也验证了沉默SNHG17抑制肾透明细胞癌的生长。此外,RIP实验显示SNHG17能够与转录因子E2F1结合。ChIP实验检测转录因子E2F1与CENPE启动子区的结合,结果表明E2F1能够显著富集在CENPE的启动子区。体外功能实验表明SNHG17通过招募E2F1激活CENPE表达从而促进肾透明细胞癌细胞的增殖和转移。结论:SNHG17招募E2F1上调CENPE,促进肾透明细胞癌细胞的致瘤性。

全血细胞计数和高密度脂蛋白胆固醇比值对心力衰竭的预测价值

目的 探讨中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(NHR)、单核细胞/HDL-C比值(MHR)和淋巴细胞与HDL-C比值(LHR)在心力衰竭(HF)的预测价值。方法 根据心功能分级将慢性HF患者420例分为美国纽约心脏病学会(NYNA)心功能分级Ⅲ级组230例和Ⅳ级组190例。根据有无急性肾损伤分为肾损伤组160例和无肾损伤组260例。根据出院后6个月有无主要心血管不良事件(MACE)分为预后不良组50例和预后良好组370例。分别于入院后24、72 h,检测血常规、血脂、肾功能、N末端B型脑钠尿肽前体(NT-proBNP)、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)水平;计算NHR、MHR、LHR和估算肾小球滤过率(eGFR)。于入院后24 h、出院时,测定左心室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWD)、明尼芬达生活质量量表(MLHFQ),出院后6个月,随访MACE。结果 入院后24 h, NYNAⅣ级组、肾损伤组、预后不良组NHR、MHR、LHR、sST2、NT-proBNP、MLHFQ评分分别高于NYNAⅢ级组、无肾损伤组、预后良好组,LVEF、6MWD分别低于NYNAⅢ级组、无肾损伤组、预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、eGFR两组间差异无统计学意义(P>0.05);入院后72 h, NYNAⅣ级组、肾损伤组、预后不良组NHR、MHR、LHR、sST2、NT-proBNP、MLHFQ评分、BUN、Scr分别高于NYNAⅢ级组、无肾损伤组、预后良好组,LVEF、6MWD、eGFR分别低于NYNAⅢ级、无肾损伤组、预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);入院后24 h,各组NHR、MHR、LHR、sST2、NT-proBNP高于入院后72 h, MLHFQ评分高于出院时;各组LVEF、6MWD低于出院时,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析:入院后24 h患者NHR、MHR、LHR与NT-proBNP呈正相关(r=0.894、0.847、0.931,均P=0.001);与入院后72 h eGFR呈负相关(r=-0.868、-0.731、-0.806,P=0.001、0.001、0.007)。Logistic回归分析显示,入院后24 h NHR、MHR、LHR升高患者发生急性肾损伤的危险性增加。受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,NHR、MHR、LHR联合检测曲线下面积为0.821,对HF发生MACE预测价值最大。结论 全血细胞计数和HDL-C比值升高,HF患者发生急性肾损伤危险性增加,对HF短期预后有预测价值。

脑脊液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、神经元特异性烯醇化酶水平在化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎中鉴别价值

目的观察化脓性脑膜炎(PM)、结核性脑膜炎(TBM)患者脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的差异,并分析三项指标在PM、TBM鉴别中的价值。方法将2019年12月至2021年12月就诊于衡水市人民医院神经内科的35例PM患者纳入PM组,45例TBM患者作为TBM组。采集患者治疗前的脑脊液样本,测定并对比两组脑脊液中LDH、CK、NSE水平及糖、蛋白、氯化物含量,经Pearson分析脑脊液中指标间相关性。线性回归分析影响TBM发生的因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估脑脊液中LDH、CK、NSE及联合对PM与TBM的鉴别价值。结果年龄、性别、临床特征(发热、病理征、呕吐、肢体抽搐等)发生率、脑脊液中糖与蛋白含量两组差异无统计学意义(P>0.05);TBM组脑脊液中LDH、NSE水平高于PM组,CK水平、氯化物含量低于PM组(P<0.05);Pearson相关性显示,脑脊液中LDH与CK、氯化物呈负相关(r<0,P<0.05),与NSE呈正相关(r>0,P<0.05);CK与NSE呈负相关(r<0,P<0.05),与氯化物呈正相关(r>0,P<0.05);NSE与氯化物呈负相关(r<0,P<0.05);线性回归分析显示,脑脊液中LDH、CK、NSE、氯化物均与TBM的发生相关(P<0.05);ROC曲线结果发现,脑脊液中LDH、CK、NSE及三者联合鉴别PM、TBM的AUC为0.849(95%CI:0.768~0.930)、0.858(95%CI:0.779~0.937)、0.851(95%CI:0.771~0.931)、0.954(95%CI:0.911~0.996)。结论PM、TBM患者临床特征相似,但脑脊液中LDH、CK、NSE水平存在差异,三项指标联合检测可提高PM与TBM的鉴别诊断。

血清炎症因子联合肺功能指标识别患儿重症支原体肺炎的临床价值分析

目的 探讨支原体肺炎(MPP)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平联合肺功能指标识别患儿重症MPP的临床价值。方法 选取102例重症MPP患儿为研究对象(重症组),另选取同期收治的102例轻症MPP患儿作为轻症组。比较各组患儿血清IL-6、IL-8水平以及入院时患儿的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占预计值的百分比(FEV_1%pred)、FEV_1占FVC的比值(FEV_1/FVC%)。结果 重症组患儿血清IL-6和IL-8水平高于轻症组,FVC、FEV_1%pred和FEV_1/FVC%低于轻症组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IL-6、IL-8水平与FVC、FEV_1%pred和FEV_1/FVC%均呈负相关(P<0.05)。IL-6、IL-8、FVC、FEV_1%pred和FEV_1/FVC%评估MPP病情的曲线下面积(AUC)分别为0.894(0.849~0.939)、0.842(0.787~0.897)、0.896(0.851~0.942)、0.787(0.725~0.849)和0.744(0.676~0.812),上述5项联合评估的AUC为0.985(0.973~0.997)。结论 血清IL-6、IL-8和肺功能指标可反映MPP患儿的病情严重程度,其联合检测可用于早期及时区分轻度和重症MPP患儿。

肺炎支原体肺炎患儿外周血miR-106a、miR-20a表达与胸部X线表现及炎症的相关性

目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血微小RNA(miR)-106a、miR-20a表达与胸部X线(CXR)表现及炎症的相关性。方法:选取2020年1月至2021年12月本院收治的393例MPP患儿作为研究对象。采用全自动血细胞分析仪检测白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、中性分叶核白细胞等,免疫透射比浊法检测C反应蛋白(CRP)水平。采用实时定量聚合酶链反应法检测外周血miR-106a和miR-20a表达。所有患儿均在入组后接受CXR检查。结果:MPP患儿外周血miR-106a和miR-20a的表达水平分别为1.00(0.61,2.11)、1.06(0.73,1.67)。根据中位值分组,与miR-106a和miR-20a低表达组相比,高表达组患儿CRP水平和肺实变患儿比例明显更高(P<0.05);miR-20a高表达组患儿胸腔积液患儿比例也显著高于低表达组(P<0.05)。MPP患儿外周血miR-106a和miR-20a与CRP呈显著正相关(r值分别为0.212、0.230,均P<0.001)。肺实变组外周血miR-106a和miR-20a表达水平均显著高于非肺实变组(P<0.05)。经ROC曲线分析,外周血miR-106a和miR-20a预测MPP肺实变的曲线下面积(AUC)为0.811(95%CI:0.767~0.855)、0.807(95%CI:0.762~0.852),灵敏度分别为75.3%和77.4%,特异度分别为76.5%和76.4%,对应的截断值为1.20和1.18。Logistic回归分析显示,外周血miR-106a和miR-20a高表达是MPP肺实变的独立影响因素(P<0.05)。结论:MPP患儿外周血miR-106a和miR-20a过表达与CXR严重表现和炎症加重有关,两者可作为指示MPP严重程度和炎症进展的标志物。

曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

自体骨与富血小板纤维蛋白修复牙槽骨重度缺损

背景:有研究将富血小板纤维蛋白与自体骨联合应用于牙周骨缺损治疗取得了良好效果,但二者联合治疗牙槽骨重度缺损的研究目前较为匮乏。目的:观察自体骨移植与富血小板纤维蛋白联合修复牙槽骨重度缺损的效果。方法:选择2022年4月至2023年2月衡水市人民医院收治的102例牙槽骨重度缺损患者,采取随机数字表法分为对照组(n=51)与观察组(n=51),两组患者均进行引导性组织再生手术,对照组术中采用自体骨填充骨缺损,观察组术中采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨填充骨缺损。观察两组临床疗效、手术前后牙齿松动度、牙周微生态环境(探诊深度、临床附着丧失、出血指数)、牙槽骨高度及密度、龈沟液指标(转化生长因子β、丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3)变化及不良反应情况。结果与结论:术后6个月,两组治疗有效率比较差异无显著性意义(P> 0.05);观察组患者术后3,6个月的牙齿松动度及牙周探诊深度、临床附着丧失、出血指数均低于对照组(P <0.05),术后6个月的牙槽骨高度高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液转化生长因子β水平高于对照组(P <0.05),术后3,6个月的龈沟液丝氨酸蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶3水平均低于对照组(P <0.05)。结果提示:在引导性组织再生手术中,采用自体富血小板纤维蛋白与自体骨联合填充可改善牙槽骨重度缺损患者的牙周微生态环境、减轻牙龈组织炎症、促进牙槽骨组织再生与修复、降低牙齿松动度。

lncRNA LUCAT1通过调控miR-141-3p/SOX11轴促进肾透明细胞癌细胞的生长和转移的机制研究

目的:探讨lncRNA LUCAT1通过调控miR-141-3p/SOX11轴对肾透明细胞癌细胞(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)的生长和转移的影响。方法:利用生信分析LUCAT1在KIRC中的表达,并预测下游的miRNA/mRNA调控轴;qRT-PCR用于检测LUCAT1、miR-141-3p和SOX11的表达,Western blot用于检测SOX11的表达;细胞生物学功能实验观察KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭状况;双荧光素酶实验验证LUCAT1和miR-141-3p以及miR-141-3p和SOX11靶向结合关系;RIP实验验证LUCAT1和miR-141-3p的结合关系;裸鼠实验观察LUCAT1对肿瘤体内生长的影响。结果:通过生信分析和细胞实验发现LUCAT1和SOX11在KIRC中高表达,miR-141-3p在KIRC中低表达;MTT、伤口愈合和细胞侵袭实验结果显示LUCAT1促进KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭。随后在双荧光素酶实验中显示LUCAT1可以作为miR-141-3p的分子海绵,同时我们还证实miR-141-3p能回复LUCAT1对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。进一步研究发现SOX11是miR-141-3p的直接靶标,并且SOX11能回复miR-141-3p对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。最后我们还通过体内实验确定了LUCAT1能促进KIRC肿瘤的体内生长。结论:LUCAT1在KIRC中上调,并可以通过吸附miR-141-3p调控SOX11促进KIRC的生长和转移。这表明LUCAT1有望成为KIRC的生物标志物和潜在分子治疗靶点。

缺血性脑卒中患者介入术后颈动脉血管再狭窄的危险因素分析

目的分析缺血性脑卒中患者介入术后颈动脉血管再狭窄的危险因素。方法收集河北省衡水市人民医院2020年12月至2022年12月接受血管内介入治疗的110例缺血性脑卒中患者的临床资料行回顾性分析。所有患者进行了为期1年的随访,根据复查颈动脉超声的结果将其分为无再狭窄组(42例)和再狭窄组(68例)。通过Logistic回归方法分析缺血性脑卒中患者血管内介入术后颈动脉血管再狭窄的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,以Hosmer-Lemeshow进行拟合优度检验,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价列线图的预测效能。结果再狭窄组吸烟史、高同型半胱氨酸血症(HHcy)、术后颈总动脉近端管径<6.8 mm、术后颈内动脉近端管径<4.8 mm、术后血清C反应蛋白(CRP)>10 mg/L比例均高于无再狭窄组(均P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,吸烟史、HHcy、术后颈总动脉近端管径小、术后颈内动脉近端管径小、术后血清CRP高均为血管内介入术后颈动脉血管再狭窄的危险因素(比值比=4158.246、31.064、140.768、295.064和8286.344,均P<0.05)。基于血管内介入术后颈动脉血管再狭窄的列线图预测模型以及校准曲线预测血管内介入术后颈动脉血管再狭窄发生率与实际发生率的一致性较好,一致性指数为0.913。ROC曲线分析结果显示曲线下面积为0.913(95%置信区间:0.821~0.942),意味着该预测模型判别能力、预测价值高。结论缺血性脑卒中患者血管内介入术后颈动脉血管再狭窄的发生与吸烟史、HHcy、术后颈总动脉近端管径小、术后颈内动脉近端管径小、术后血清CRP高有关,应当引起临床重视。

青年型非小细胞肺癌治疗的研究现状

近年来,随着生活方式、环境及基因因素的变化,青年患者中非小细胞肺癌的发病率逐渐上升,且青年型非小细胞肺癌在诊断、治疗方面取得了显著进展,其中治疗的进步主要是由分子靶向疗法、免疫疗法的发展推动的,显著改善了患者的预后;另外,青年型非小细胞肺癌患者在治疗反应和预后等方面与老年非小细胞肺癌患者有所不同,因此对青年型非小细胞肺癌患者进行研究具有临床意义。现就青年型非小细胞肺癌患者临床症状与诊断、青年型非小细胞肺癌的治疗进展进行综述,为今后临床治疗该年龄段的非小细胞肺癌患者提供依据。

综合医院泌尿外科对男护士的需求调查

目的了解综合医院泌尿外科对男护士的需求,为医院男护士人才的合理配置及科学管理提供参考。方法采用调查问卷对2所三级甲等综合医院泌尿外科医护人员进行调查,并对数据进行统计和分析。结果79.17%(133/168)的泌尿外科医护人员认为需要招收男护士,63.10%(106/168)的泌尿外科医护人员认为男护士在护理事业的发展中能发挥更好的作用,并且有61.31%(103/168)的医护人员认为男性适合从事护理行业。结论综合医院泌尿外科医护人员对男护士有一定需求,建议合理分配男护士人才及科学管理男护士资源。

重组人脑利钠肽用药时机对急性心肌梗死患者PCI术后的疗效及主要心血管不良事件的影响

目的:探讨重组人脑利钠肽不同用药时机对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后的临床疗效及主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法:选取2019年4月至2022年3月衡水市人民医院、衡水市第四人民医院收治的行PCI的AMI患者386例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组193例。观察组患者于急诊PCI即刻开始使用重组人脑利钠肽,对照组患者于PCI术后24 h开始使用重组人脑利钠肽,两组患者重组人脑利钠肽的用法与用量、用药疗程均相同。观察两组患者的临床疗效、心功能指标、肾功能指标、血清细胞因子及不良反应发生情况;观察两组患者出院3个月MACE发生情况。结果:371例患者完成研究,观察组187例,对照组184例。治疗后,观察组患者的临床总有效率为88.77%(166/187),高于对照组的80.98%(149/184),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者术后4周和12周的左心室射血分数、左心室舒张末期内径大于对照组,左心室收缩末期内径小于对照组;观察组患者术后4周和12周的血清N末端B型利钠肽原、同型半胱氨酸和缺血修饰白蛋白水平低于对照组;观察组患者术后48 h、1周的尿素氮、血肌酐水平低于对照组,肾小球滤过率高于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的MACE发生率为10.70%(20/187),低于对照组的17.93%(33/184),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCI即刻使用重组人脑利钠肽可显著提高AMI患者的临床疗效,增强心功能和改善肾功能,降低远期MACE发生率。

沙库巴曲缬沙坦和托伐普坦对慢性心力衰竭急性发作患者炎性指标的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦和托伐普坦对慢性心力衰竭急性发作(ACHF)患者中性粒细胞/HDL-C比值(NHR)、淋巴细胞/HDL-C比值(LHR)、单核细胞/HDL-C比值(MHR)的影响。方法前瞻性研究2020年1月至2022年1月我院心内科收治的ACHF合并急性肾损伤患者240例,随机分为基础治疗组、托伐普坦组和联合治疗组,每组80例。托伐普坦组使用托伐普坦,联合治疗组在托伐普坦组上加用沙库巴曲缬沙坦。测定NHR、LHR、MHR等。观察治疗效果及主要不良事件的发生。结果联合治疗组总有效率明显高于基础治疗组和托伐普坦组(P<0.05)。3组治疗后NHR、LHR、MHR较治疗前明显降低(P<0.05),联合治疗组治疗后NHR、LHR、MHR较基础治疗组和托伐普坦组明显降低(P<0.01)。联合治疗组主要不良事件发生率明显低于其他2组(P<0.05)。NHR、LHR、MHR是发生主要不良事件的危险因素(P<0.05,P<0.01)。NHR、LHR、MHR三者联合预测主要不良事件ROC曲线下面积为0.726(95%CI:0.805~0.916)。结论沙库巴曲缬沙坦联合托伐普坦治疗能降低ACHF患者NHR、MHR、LHR,减少主要不良事件发生。

脑小血管病认知功能障碍患者进展为痴呆的影响因素分析

目的分析脑小血管病(CSVD)认知功能障碍患者预后的相关影响因素。方法选取2018年1月至2020年2月衡水市人民医院神经内科CSVD认知功能障碍患者512例,失访7例,根据痴呆情况分为痴呆组140例和非痴呆组365例,收集入选者临床资料,采用ROC曲线分析各项指标对痴呆的预测价值。结果痴呆组饮酒、家族痴呆史、糖尿病、冠心病、甲状腺功能减退、独居、尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)、缓激肽水平明显高于非痴呆组,规律运动、规律抗认知功能障碍治疗比例及基线蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分明显低于非痴呆组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。基线尿酸、Hcy、缓激肽与基线MoCA评分呈负相关(P<0.01)。尿酸、Hcy、缓激肽三者联合预测痴呆的曲线下面积为0.897(95%CI:0.820~0.948,P=0.000)。结论饮酒史、家族痴呆史、甲状腺功能减退、规律运动、居住情况、规律抗认知功能障碍治疗、基线MoCA评分、尿酸、Hcy、缓激肽是CSVD认知功能障碍患者进展为痴呆的影响因素,而尿酸、Hcy、缓激肽联合对痴呆具有良好的预测价值。

低分子肝素联合胰岛素对高脂血症性急性胰腺炎的疗效及预后观察

目的观察低分子肝素、胰岛素联合治疗高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)的临床疗效,探讨预测患者死亡的危险因素。方法收集2015年12月至2021年12月住院HLAP患者的病例资料,随机将患者分为低分子肝素组40例、胰岛素组40例、对照组40例、低分子肝素联合胰岛素组(联合组)192例,比较4组患者的临床疗效,以及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、三酰甘油(TG)水平的变化。根据临床结局将低分子肝素联合胰岛素组患者分为生存组(173例)和死亡组(19例),采用多因素二分类logistic回归分析HLAP死亡的独立危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)、计算曲线下面积(AUC),评估各项指标预测患者死亡的价值。结果低分子联合胰岛素组患者肠鸣音恢复时间、腹痛缓解时间、住院时间指标均明显优于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组患者治疗后APACHEⅡ以及TG水平明显低于其他3组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,联合组患者C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、D-二聚体、血糖、入院48 h的TG水平为患者死亡的独立危险因子(P<0.05)。ROC分析CRP、PCT、D-二聚体、血糖、入院48 h的TG的AUC分别为0.732,0.972,0.900,0.726,0.972;对应的灵敏度分别为57.90%,94.70%,53.26%,52.60%,94.70%;特异度分别为78.00%,88.20%,97.70%,90.20%,93.60%;对应的临界值分别为158 mg/L,2.55μg/L,5.21μg/ml,14.35 mmol/L,19.74 mmol/L。结论低分子肝素联合胰岛素治疗HLAP患者的疗效显著,能够明显改善患者的临床及血清指标,入院时CRP、PCT、D-二聚体、血糖、入院48 h的TG水平可作为HLAP患者的预后评价指标。

血清β2-MG、Cys-C、NGAL联合检测在原发性肾病综合征所致急性肾损伤早期诊断价值

目的探讨血清β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)联合检测在原发性肾病综合征(PNS)所致急性肾损伤(AKI)早期诊断价值。方法选取2019年6月至2022年6月衡水市人民医院肾内科收治的196例PNS患者作为研究对象,按照入院内72 h是否发生急性AKI将患者分为发生组(n=63)和未发生组(n=133)。比较两组患者的血清β2-MG、Cys-C、NGAL水平,采用单因素分析PNS所致AKI的影响因素。采用多因素Logisstic回归分析PNS所致AKI的独立影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析联合检测血清β2-MG、Cys-C、NGAL对PNS所致AKI的诊断效能。结果发生组的血清β2-MG、Cys-C、NGAL水平均明显高于未发生组,差异有统计学意义(t=32.066、14.636、20.474,P<0.05)。单因素分析结果显示,感染、抗生素药物、激素类药物以及免疫抑制剂为PNS所致AKI的影响因素(χ^(2)=11.589、5.737、26.606、38.775,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,感染、激素类药物、血清β2-MG、Cys-C、NGAL均为PNS所致AKI的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清β2-MG、Cys-C、NGAL单独以及联合检测早期诊断PNS所致AKI的曲线下面积(AUC)分别0.809、0.795、0.756、0.912。结论血清β2-MG、Cys-C、NGAL均于PNS所致AKI的发生密切相关,联合检测在PNS所致AKI早期诊断价值,可为临床诊断提供参考数据。

NHR和MHR联合检测与STEMI患者院内心衰的相关性

目的 探讨中性粒细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)和单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)联合检测与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院期间并发心衰的相关性。方法 选取2020年6月—2021年12月本院收治的STEMI患者274例。根据患者住院期间是否发生心力衰竭分为心力衰竭组(n=98)和非心力衰竭组(n=176)。收集患者临床资料,分别于入院后即刻及24 h后,测定血细胞计数、随机血糖(GLU)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)、血脂、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)。计算NHR、MHR。入院后24 h及出院前测定左心室射血分数(LVEF)。结果 两组患者性别、体重、GLU、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及基础疾病之间比较,差异无统计学差异(P>0.05)。心力衰竭组年龄、血细胞计数、入院时GRACE评分、发病到首次就诊时间高于非心力衰竭组,高密度脂蛋白(HDL)低于非心力衰竭组(P<0.01)。入院后及入院后24 h,心力衰竭组NHR、MHR、TnI、CK-MB高于非心力衰竭组,且入院后与入院后24 h比较,差异有统计学意义(P<0.05)。入院后,两组NT-proBNP、sST2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。入院后24 h,心力衰竭组NT-proBNP、sST2高于非心力衰竭组(P<0.01)。入院后24 h,两组LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05),心力衰竭组出院前LVEF低于非心力衰竭组,且出院前LVEF低于入院后24 h(P<0.01)。KillipⅣ级组患者,NHR、MHR、TnI、CK-MB、NT-proBNP、sST2高于KillipⅡ级组及KillipⅢ级组,KillipⅢ级组高于KillipⅡ级组(P<0.05)。Pearson相关性分析:STEMI患者NHR、MHR与LVEF之间呈负相关(r=-0.696,P=0.001;r=-0.715,P=0.01)。Logistic回归分析显示,入院后24 h,NHR、MHR、NT-proBNP、sST2及冠状动脉多支病变的STEMI患者,住院期间并发心衰的危险性增加。ROC结果显示,入院后24 h,NHR、MHR联合检测曲线下面积为0.765,对STEMI住院期间并发心衰预测价值更大。结论 NHR、MHR联合检测与STEMI住院期间并发心衰具有相关性,对预后有预测价值,有助于对STEMI住院期间并发心衰的高危患者进行识别和判断。

尼可地尔联合麝香保心丸对冠脉三支病变患者的影响

目的探讨尼可地尔联合麝香保心丸(SBP)对冠脉三支病变患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)及生活质量的影响。方法选取2019年1月—2021年6月我院收治的不稳定型心绞痛患者320例,随机分为观察组和对照组,每组160例。两组均给予抗血小板聚集、他汀类、β受体阻滞剂等药物治疗,对照组给予尼可地尔口服,每次5 mg,每日3次。观察组在对照组基础上加用SBP口服,每次2粒,每日3次。治疗2个月。分别于治疗前后检测血清中性粒细胞绝对数(N)、淋巴细胞绝对数(L)、单核细胞(M)、高密度脂蛋白(HDL)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算NLR和MHR;比较两组治疗前后心绞痛发作频率、持续时间、6 min步行试验(6 MWT)的步行距离及总有效率;采用西雅图心绞痛量表(SAQ)、简明健康状况调查表(SF-36)对患者生活质量进行评估。结果治疗后,两组患者心绞痛发作频率、持续时间、NLR、MHR、ET-1、MAD水平较治疗前降低,6 MWT、NO、SOD含量较治疗前升高(P<0.05);观察组患者上述指标改善程度明显优于对照组(P<0.01);观察组总有效率明显高于对照组(χ^(2)=5.129,P=0.016)。治疗后,两组患者SAQ、SF-36评分较治疗前明显升高,且观察组SAQ、SF-36评分较对照组明显升高(P<0.01)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.920,P=0.124)。随访6个月,观察组患者MACE发生率较对照组明显降低(χ^(2)=4.728,P=0.022)。结论尼可地尔联合SBP抑制炎症反应,改善氧化应激和血管内皮功能,缓解心绞痛症状,提高患者生活质量,降低主要心血管不良事件发生率。