心理弹性对新型冠状病毒肺炎疫情期间临床一线护士心理压力与焦虑状态间的中介效应

目的分析抗击新型冠状病毒肺炎疫情期间临床一线护士知觉压力、焦虑状态现状及两者之间的关系,探究心理弹性的中介作用。为抗疫一线护理管理提供依据。方法采用知觉压力量表、中文版心理弹性量表、焦虑量表对178名发热门诊、隔离病房的一线护士进行问卷调查。结果护士焦虑总均分为(57.4±7.9)分,存在焦虑问题者占61.8%。知觉压力与焦虑呈明显正相关(P<0.05),心理弹性与焦虑呈明显负相关(P<0.05)。心理弹性在压力与焦虑间的中介效应为0.21,占总效应的比例为35.5%。结论抗击新型冠状病毒肺炎疫情期间知觉压力与心理弹性是影响临床一线护士焦虑状况的重要因素,心理弹性部分中介了知觉压力对焦虑状态的负面影响。

盐酸氟西汀联合无抽搐电休克抗抑郁症治疗过程中血清炎性因子动态变化及意义

目的探讨盐酸氟西汀联合无抽搐电休克抗抑郁症治疗过程中血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10动态变化及意义。方法选取2021年6月—2022年6月收治的200例抑郁症为研究对象,均采用盐酸氟西汀联合无抽搐电休克治疗,根据疗效分为有效组163例、无效组37例,比较2组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分以及治疗前后血清CRP、IL-1β、IL-10水平。分析上述炎性因子治疗1、2、4周后变化值与HAMD减分率的关系,分析治疗1、2周后变化值预测疗效的价值。结果有效组HAMD评分低于无效组(P<0.01)。治疗1、2、4周后,有效组血清CRP、IL-1β水平低于无效组,IL-10水平高于无效组(P<0.05);有效组上述炎性因子治疗1、2、4周后变化值均大于无效组(P<0.01)。上述炎性因子治疗1、2、4周后变化值均与HAMD减分率呈正相关(P<0.01);校正基线HAMD评分后,上述炎性因子治疗2周后变化值仍与HAMD减分率显著相关(P<0.01)。上述炎性因子治疗2周后变化值联合预测疗效的曲线下面积大于单一指标和治疗1周后变化值。结论盐酸氟西汀联合无抽搐电休克抗抑郁症治疗过程中血清CRP、IL-1β降低幅度及IL-10升高幅度越大,预示治疗反应性越好,联合监测上述炎性因子可作为早期预测疗效的方案。

c-Jun氨基末端激酶与首发精神分裂症患者认知功能及预后的相关性研究

目的探讨首发精神分裂症患者血清c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达与认知功能及出院1年预后的相关性。方法对168例首发精神分裂症患者进行临床资料调查、认知功能评估和出院后随访。根据有无认知功能受损,168例患者被分为认知功能受损组65例和认知功能正常组103例。采用Pearson相关分析法分析患者血清JNK表达水平与认知功能[MATRICS共识认知成套测试(MCCB)得分]的相关性。采用Logistic回归分析探讨患者认知功能受损的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清JNK表达水平等因素对患者认知功能受损的预测效能,采用Cox回归分析法对患者出院后1年的随访预后进行单因素和多因素分析。结果认知功能受损组血清JNK表达水平为(78.12±9.28)%,高于认知功能正常组的(59.38±6.17)%,差异有统计学意义(t=10.420,P<0.001)。首发精神分裂症患者血清JNK表达水平与MCCB得分呈显著负相关(r=-0.492,P<0.001)。血清JNK表达水平是首发精神分裂症患者认知功能受损的独立危险因素(OR=3.080,95%CI:1.864~12.157);血清JNK表达水平预测患者认知功能受损的曲线下面积(AUC)为0.756,最佳截断值为73.49,特异度为0.885,敏感度为0.913。出院后随访1年,高JNK水平患者的无病生存期短于低JNK水平患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,年龄、睡眠障碍、抑郁、焦虑、血清JNK表达水平均为首发精神分裂症患者出院后随访预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论首发精神分裂症患者血清JNK表达水平与认知功能、出院1年预后存在相关性,临床医务人员应密切监测患者血清JNK表达水平。

MECT联合阿戈美拉汀抗抑郁治疗效果观察

目的 探讨无抽搐电休克治疗(MECT)联合阿戈美拉汀对抑郁症患者的效果。方法 选取2021年6月—2022年6月收治的104例抑郁症,根据治疗方法不同分为观察组和对照组各52例,对照组予阿戈美拉汀治疗,观察组予MECT联合阿戈美拉汀治疗,疗程均为4周。比较2组疗效,治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、自伤行为及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和不良反应。结果 治疗4周后,观察组总有效率(92.31%,48/52)高于对照组(75.00%,39/52)(P<0.05)。2组治疗2周后、治疗4周后HAMD-24评分、PSQI评分、自伤行为方式、自伤行为频率及CRP、IL-18、TNF-α、IL-6水平均低于或少于治疗前,且治疗4周后低于或少于治疗2周后(P<0.05);观察组治疗2周后、治疗4周后HAMD-24评分、PSQI评分、自伤行为方式、自伤行为频率及CRP、IL-18、TNF-α、IL-6水平低于或少于对照组(P<0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MECT联合阿戈美拉汀治疗可调控抑郁症患者炎性因子水平,降低患者抑郁程度及减少自伤行为,改善睡眠质量,且效果可靠、不良反应少。

基于TLR4/MyD88信号通路探究miR-326对抑郁模型脑组织的保护作用

目的探究抑郁模型脑组织的可能保护机制。方法通过不同类型的胁迫建立大鼠慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,通过侧脑室注射miR-326 agomiR以上调miR-326的表达水平。蔗糖偏好测试(sucrose preference test,SPT)、旷场测试(open field test,OFT)、强迫游泳测试(forced swim test,FST)、高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)实验被用来检测动物的行为学及抑郁状态。通过ELISA试剂盒检测大鼠血清中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平,采取Western blot法检测大鼠海马组织TLR4、MyD88蛋白水平。结果CUMS组大鼠体重、蔗糖消耗量、OFT中心区域停留时间及张开手臂时间低于对照组,FST静止时间明显高于对照组(P<0.05)。CUMS组大鼠海马组织中miR-326表达显著低于对照组,CUMS+agomiR 326组大鼠海马组织中miR-326表达高于CUMS+agomiR NC组(P<0.05)。CUMS+agomiR 326组大鼠体重、蔗糖消耗量、OFT中心区域停留时间及开放臂停留时间显著高于CUMS+agomiR NC组,FST静止时间明显低于CUMS+agomiR NC组(P<0.05)。CUMS组NE、DA和5-HT水平显著低于对照组,CUMS+agomiR 326组NE、DA和5-HT水平显著高于CUMS+agomiR NC组(P<0.05)。CUMS组大鼠TLR4蛋白和MyD88蛋白水平显著高于对照组,CUMS+agomiR 326组大鼠TLR4蛋白和MyD88蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论在CUMS抑郁模型中,miR-326可能通过调控TLR4/MyD88信号通路参与脑组织的保护作用。