HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移

目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达Vimentin则能逆转干扰HOTTIP对肾透明细胞癌细胞迁移能力的抑制作用。结论:HOTTIP很有可能通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达从而调控肾透明细胞癌细胞迁移。

SNHG17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE促进肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨SNHG17通过与转录因子E2F1结合激活CENPE对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:生信分析SNHG17、E2F1和CENPE在肾透明细胞癌肿瘤组织中的表达,生信分析三者的调控关系。qRT-PCR检测SNHG17、E2F1和CENPE的mRNA水平。Western blot检测E2F1和CENPE的蛋白表达。CCK-8、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。RIP实验验证SNHG17与E2F1的结合关系;ChIP实验检测E2F1与CENPE的结合关系。构建异种瘤模型验证SNHG17对肾透明细胞癌生长的影响。结果:SNHG17和CENPE在肾透明细胞癌组织和细胞系中的表达水平均显著上调。沉默SNHG17转染肾透明细胞后,癌细胞的增殖、迁移和侵袭受到明显抑制。体内实验也验证了沉默SNHG17抑制肾透明细胞癌的生长。此外,RIP实验显示SNHG17能够与转录因子E2F1结合。ChIP实验检测转录因子E2F1与CENPE启动子区的结合,结果表明E2F1能够显著富集在CENPE的启动子区。体外功能实验表明SNHG17通过招募E2F1激活CENPE表达从而促进肾透明细胞癌细胞的增殖和转移。结论:SNHG17招募E2F1上调CENPE,促进肾透明细胞癌细胞的致瘤性。

lncRNA LUCAT1通过调控miR-141-3p/SOX11轴促进肾透明细胞癌细胞的生长和转移的机制研究

目的:探讨lncRNA LUCAT1通过调控miR-141-3p/SOX11轴对肾透明细胞癌细胞(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)的生长和转移的影响。方法:利用生信分析LUCAT1在KIRC中的表达,并预测下游的miRNA/mRNA调控轴;qRT-PCR用于检测LUCAT1、miR-141-3p和SOX11的表达,Western blot用于检测SOX11的表达;细胞生物学功能实验观察KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭状况;双荧光素酶实验验证LUCAT1和miR-141-3p以及miR-141-3p和SOX11靶向结合关系;RIP实验验证LUCAT1和miR-141-3p的结合关系;裸鼠实验观察LUCAT1对肿瘤体内生长的影响。结果:通过生信分析和细胞实验发现LUCAT1和SOX11在KIRC中高表达,miR-141-3p在KIRC中低表达;MTT、伤口愈合和细胞侵袭实验结果显示LUCAT1促进KIRC细胞的增殖、迁移和侵袭。随后在双荧光素酶实验中显示LUCAT1可以作为miR-141-3p的分子海绵,同时我们还证实miR-141-3p能回复LUCAT1对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。进一步研究发现SOX11是miR-141-3p的直接靶标,并且SOX11能回复miR-141-3p对KIRC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。最后我们还通过体内实验确定了LUCAT1能促进KIRC肿瘤的体内生长。结论:LUCAT1在KIRC中上调,并可以通过吸附miR-141-3p调控SOX11促进KIRC的生长和转移。这表明LUCAT1有望成为KIRC的生物标志物和潜在分子治疗靶点。

血清β2-MG、Cys-C、NGAL联合检测在原发性肾病综合征所致急性肾损伤早期诊断价值

目的探讨血清β2微球蛋白(β2-MG)、胱抑素C(CysC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)联合检测在原发性肾病综合征(PNS)所致急性肾损伤(AKI)早期诊断价值。方法选取2019年6月至2022年6月衡水市人民医院肾内科收治的196例PNS患者作为研究对象,按照入院内72 h是否发生急性AKI将患者分为发生组(n=63)和未发生组(n=133)。比较两组患者的血清β2-MG、Cys-C、NGAL水平,采用单因素分析PNS所致AKI的影响因素。采用多因素Logisstic回归分析PNS所致AKI的独立影响因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析联合检测血清β2-MG、Cys-C、NGAL对PNS所致AKI的诊断效能。结果发生组的血清β2-MG、Cys-C、NGAL水平均明显高于未发生组,差异有统计学意义(t=32.066、14.636、20.474,P<0.05)。单因素分析结果显示,感染、抗生素药物、激素类药物以及免疫抑制剂为PNS所致AKI的影响因素(χ^(2)=11.589、5.737、26.606、38.775,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,感染、激素类药物、血清β2-MG、Cys-C、NGAL均为PNS所致AKI的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清β2-MG、Cys-C、NGAL单独以及联合检测早期诊断PNS所致AKI的曲线下面积(AUC)分别0.809、0.795、0.756、0.912。结论血清β2-MG、Cys-C、NGAL均于PNS所致AKI的发生密切相关,联合检测在PNS所致AKI早期诊断价值,可为临床诊断提供参考数据。

LINC00462通过MYC/ABCC3轴影响肾透明细胞癌细胞糖酵解进而调控其对顺铂的敏感性

目的:探讨LINC00462招募转录因子MYC激活ABCC3对肾透明细胞癌(ccRCC)顺铂敏感性的影响及其机制。方法:数据库分析ccRCC组织中ABCC3、MYC和LINC00462的表达及其相关性,并分析ABCC3基因的富集通路。常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2)和ccRCC细胞(A-498、786-O和Caki-2),将si-LINC00462、oe-ABCC3、si-ABCC3、si-MYC、si-LINC00462-NC、oe-ABCC3-NC、si-ABCC3-NC和si-MYC-NC核酸序列分别转染A-498或786-O细胞,分为si-LINC00462组、si-LINC00462-NC组、oe-ABCC3组、oe-ABCC3-NC组、si-ABCC3组、si-ABCC3-NC组、si-MYC组、si-MYC-NC组;用2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)进行回复实验,构建oe-NC+PBS组、oe-ABCC3+PBS组、oe-ABCC3+2-DG组;为探究ccRCC细胞LINC00462/MYC/ABCC3轴对顺铂敏感性的影响,构建si-NC+oe-NC组、si-LINC00462+oe-NC组、si-LINC00462+oe-ABCC3组。qPCR法检测ABCC3、MYC和LINC00462在ccRCC细胞中的表达,CCK-8法检测细胞增殖活力,CCK-8法分析梯度浓度顺铂处理ccRCC细胞后IC50值,WB法检测糖酵解代谢途径相关蛋白的表达,Seahorse XP96法检测各处理组细胞的胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),试剂盒检测细胞中丙酮酸、乳酸、ATP水平。双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验验证ABCC3与MYC间的结合关系,RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证LINC00462和MYC的结合关系。结果:数据库分析和qPCR实验结果显示,ABCC3在ccRCC组织和细胞中呈高表达,差异基因富集在糖酵解通路上。敲减或过表达ABCC3能够增加A-498细胞或降低786-O细胞对顺铂的敏感性,ABCC3可通过促进有氧糖酵解抑制A-498细胞对顺铂的敏感性,2-DG处理可以逆转过表达ABCC3对ccRCC细胞对顺铂敏感性的抑制作用。MYC可直接和ABCC3结合,LINC00462可招募转录因子MYC;敲低LINC00462可抑制ABCC3的表达,敲低LINC00462可抑制ccRCC细胞的有氧糖酵解,并提高其对顺铂敏感性;而进一步过表达ABCC3可逆转敲低LINC00462对ccRCC细胞有氧糖酵解的抑制作用和顺铂敏感性的提高。结论:LINC00462通过招募转录因子MYC激活ABCC3的表达促进ccRCC细胞的糖酵解,进而促进ccRCC细胞对顺铂敏感性。

阿法骨化醇对高血压肾损害患者肝肾功能、炎症因子及RAS活性的影响

目的探讨阿法骨化醇联合常规降压降脂药对高血压肾损害患者肝肾功能、血清炎症因子与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的影响。方法选择2017年12月-2020年12月在我院肾内科就诊的高血压肾损害患者200例,按随机数表法分为对照组和观察组,每组100例。2组患者均给予常规降压降脂治疗(共14周),观察组患者在治疗2周后联合给予口服阿法骨化醇治疗(每次0.25μg,每日1次,共12周)。观察2组患者治疗前后的肝功能指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)]、肾功能指标[血钙、血磷、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mAlb)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、24 h尿蛋白水平]、炎症因子[血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)]水平、RAS活性指标[血清肾素、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅡ、醛固酮]水平,并记录治疗期间不良反应发生情况。结果2组患者在治疗前的各项检测指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的血钙水平较治疗前显著升高(P<0.05),但仍维持在临床正常水平;观察组患者的Cys-C、Scr、BUN、尿mAlb、β_(2)-MG、NAG、24 h尿蛋白水平、hs-CRP、IL-6、TNF-α、血清肾素、AngⅠ、AngⅡ和醛固酮水平较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗后,观察组患者的血钙水平显著高于对照组(P<0.05);而Cys-C、Scr、BUN、尿m Alb、β_(2)-MG、NAG、24 h尿蛋白水平、hs-CRP、IL-6、TNF-α、血清肾素、AngⅠ、AngⅡ和醛固酮水平显著低于对照组(P<0.05)。2组患者用药期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规降压降脂药基础上联用阿法骨化醇能有效改善高血压肾损害患者肝肾功能,抑制其炎症反应和RAS活性,且安全性良好。

基于营养水平和血压人体成分分析对规律透析老年慢性肾衰竭患者干体质量的作用

目的基于营养水平和血压,探究人体成分分析对规律透析老年慢性肾衰竭患者干体质量的作用。方法接受规律血液透析的92例老年患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组46例。肾科医生根据对照组实际情况评估干体质量,观察组采用人体成分分析法测量干体质量,患者根据每次透析后干体质量测量结果进行针对性干预以调整患者干体质量,直至维持至推荐的干体质量水平。1个月后评估患者干体质量下降值,记录患者血液指标、血压水平、代谢指标、营养情况。结果干预后,观察组干体质量下降值明显更高;低血压和高血压发生率显著低于对照组,血压达标率更高;血钙、血磷、钙磷乘积水平显著低于对照组(均P<0.05);观察组干预期间蛋白质缺乏、肌肉含量不足、上下肢肌肉不均、水肿均显著低于对照组(P<0.05)。结论人体成分分析法是一种准确评估规律透析老年慢性肾衰竭患者干体质量的有效方法,根据其干体质量测量值实施干预有助于改善患者血压、营养状况和代谢情况。

血必净注射液联合参苓白术散加减治疗原发性肾病综合征合并急性肾衰竭疗效观察及机制探讨

目的观察血必净注射液联合参苓白术散加减对原发性肾病综合征合并急性肾衰竭的有效性和安全性,并探讨该治疗方案的作用机制。方法将68例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者按照随机数字表法分为2组,每组各34例。2组均予对症治疗,对照组加血必净注射液治疗,治疗组在对照组治疗基础上加参苓白术散加减治疗。2组均连续治疗6周。比较2组治疗前后肾功能指标血肌酐、血尿素氮、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)及24 h尿微量清蛋白、24 h尿蛋白定量水平变化,面色■白、水肿、形寒肢冷、胸水、腹水、大便溏薄症状评分变化,血液流变学变化,血清核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平变化。统计比较2组临床疗效及不良反应发生率。结果治疗后2组血肌酐、血尿素氮、β_2-MG及24 h尿微量清蛋白和24 h尿蛋白定量水平,面色■白、水肿、形寒肢冷、胸水、腹水、大便溏薄评分,全血黏度(高切、中切、低切)及血浆黏度,血清NF-κB、TNF-α和IL-6水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率(88.24%)高于对照组(64.71%,P<0.05),不良反应发生率(35.29%)低于对照组(64.71%,P<0.05)。结论血必净注射液联合参苓白术散加减治疗原发性肾病综合征合并急性肾衰竭疗效确切,有"增效减毒"的优势,调节患者体内NF-κB、TNF-α和IL-6水平,减轻机体炎症状态,改善微循环,可能是其疗效途径。

乙肝相关性肾炎病人采用甲泼尼龙联合环孢素治疗的副作用随访及护理干预

目的探讨定期随访及护理干预对激素联合环孢素治疗乙肝相关性肾炎后副作用及远期治疗效果的影响。方法选取2015年3月至2016年3月于哈励逊国际和平医院(衡水市人民医院)采用甲泼尼龙联合环孢素治疗的乙肝相关性肾炎62例,采用随机数字表法分为观察组(31例)与对照组(31例),对照组进行甲泼尼龙联合环孢素治疗、护肝、基础护理等,观察组在对照组的基础上加入饮食护理及心理护理,观察护理对治疗效果的影响,同时在病人治疗阶段进行电话随访,观察病人是否定期复诊、症状是否改善、是否出现并发症、出现并发症后是否及时治疗,共7次。比较病人每次复诊时检测的血常规、肝肾功能、清蛋白、血脂及24 h尿蛋白定量、HBV-DNA等生化指标,观察电话随访对疗效的影响。结果 L6(治疗12个月)蛋白尿得到控制的人数较L0(治疗前)显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);白细胞计数均基本回到正常值,差异有统计学意义(P<0.05)。病人血清蛋白、胆固醇、三酰甘油指标恢复正常人数持续增加,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组显效5例,有效21例,无效3例,总有效率89.66%;对照组显效3例,有效15例,无效9例,总有效率66.67%,明显低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论科学护理,积极的心理辅导,以及及时督促复诊、观察病情发展等措施,能够有效改善乙肝相关性肾炎病人治疗中的的不适感,减少病人并发症的发生,提高生活质量。

党参多糖抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化成分的表达

目的:探讨党参多糖对高糖诱导的人肾小管上皮细胞中炎性和纤维化成分表达的影响。方法:采用MTT法检测不同剂量党参多糖对人肾小管上皮细胞(HK-2)的影响,筛选加药剂量,HK-2细胞随机分为对照(Mock)组、高糖(HG)组、高渗(OSM)组和高糖+党参多糖(HG+CPP)组。采用ELISA分析IL-1β和IL-6的含量,Western blot检测ColⅣ、FN、α-SMA、E-cadherin、Vimentin、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT的表达水平。结果:当党参多糖剂量大于150μg/ml时对HK-2细胞具有毒性作用,选择100μg/ml的党参多糖作为后续研究加药标准剂量。与Mock组比较,HG组IL-1β和IL-6的含量明显增多(P<0.05),ColⅣ、FN、α-SMA、Vimentin、p-PI3K和p-AKT的表达水平明显上调(P<0.05),而E-cadherin的表达明显下调(P<0.05);党参多糖干预能够逆转高糖诱导的以上各指标;与Mock组比较,OSM组中以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:党参多糖能够抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞纤维化、上皮间质转化(EMT)和炎症反应。

赖诺普利联合前列地尔治疗血压正常的早期糖尿病肾病疗效观察

目的观察赖诺普利联合前列地尔治疗血压正常的早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法DN患者35例,随机分为常规组18例和联合组17例,在胰岛素降糖、抗凝治疗基础上,常规组加用赖诺普利,联合组加用赖诺普利和前列地尔,治疗4周,观察治疗前后血压、糖化血红蛋白(AbA1c)、24 h尿微量白蛋白量(UARE)和肌酐(Cr)变化。结果 2组24 h UARE均下降(P<0.05),与常规组比较,联合组下降明显(P<0.01)。结论赖诺普利联合前列地尔可明显减少血压正常的早期DN患者的24 h UAER排泄量,延缓DN进展,具有临床价值。

苯巴比妥钠预防原发性肾病综合征肾穿刺活检术后并发症临床研究

目的探讨苯巴比妥钠预防原发性肾病综合征患者肾穿刺活检术后并发症的效果。方法选取医院2016年8月至2018年2月收治的原发性肾病综合征并接受肾穿刺活检术的住院患者240例,按住院顺序单双号排序分为观察组与对照组,各120例。肾穿刺活检术前30 min,对照组患者肌肉注射注射用水1 m L,观察组患者肌肉注射苯巴比妥钠1 m L。结果治疗后,观察组患者焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、视觉模拟评分(VAS)、收缩压、舒张压、并发症总发生率均明显低于对照组(P <0. 01);观察组患者住院时间明显短于对照组,住院费用明显低于对照组(P <0. 01)。结论苯巴比妥钠可有效改善原发性肾病综合征肾穿刺活检术患者的焦虑抑郁情绪、疼痛程度及血压变化程度,降低并发症发生率,缩短住院时间,减少住院费用。

乙肝肾合剂辨证加减联合常规西药综合治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床观察

目的:观察乙肝肾合剂辨证加减联合常规西药综合治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)临床疗效。方法:纳入48例我院门诊和住院部HBV-GN患者,依据治疗方式不同,随机分为对照组和治疗组(各24例),均给予常规西药治疗,治疗组加用乙肝肾合剂辨证加减综合治疗,比较两组治疗前后临床症状改善、肝、肾功能指标、HBV血清标记物变化和治疗效果。结果:治疗后,肝、肾功能异常、蛋白尿、血尿和下肢水肿患者均显著显著减少,且治疗组减少例数多于对照组,差异显著(P<0.05);治疗后两组TBIL、DBIL、ALT、PT水平显著下降,白蛋白水平显著上升,24 h尿蛋白、Scr和BUN水平均显著降低,Ccr水平显著升高,且治疗组降低或升高水平显著高于对照组,差异显著(P<0.05);治疗组HBeAg阴转率40%,HBs Ag阴转率25%,对照组分别为28.57%和20.83%,两组差异不显著(P>0.05);治疗后治疗组HBV-DNA拷贝量下降水平显著高于对照组(P<0.05);治疗组治疗总有效率91.67%,对照组66.67%,两组差异显著(P<0.05)。结论:乙肝肾合剂辨证加减联合常规西药治疗可显著改善乙型肝炎病毒相关性肾炎临床症状,改善患者肝、肾功能,疗效显著,值得临床推广应用。

KIM-1对AGEs诱导的肾小管上皮细胞EMT和凋亡的影响及其机制

目的:探讨肾损伤分子1(KIM-1)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人近端肾小管上皮HK-2细胞上皮-间充质转化(EMT)和凋亡的影响及其可能的机制。方法:将HK-2细胞分为对照组、AGEs组、AGEs+阴性对照小干扰RNA(NC siRNA)组和AGEs+KIM-1 siRNA组。免疫荧光检测KIM-1蛋白的表达;Western blot检测KIM-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-cadherin、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白水平;RT-qPCR检测KIM-1 mRNA的表达;MTS检测细胞活力;TUNEL染色和annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,AGEs处理后的HK-2细胞中KIM-1蛋白、KIM-1 mRNA和α-SMA蛋白表达呈时间依赖性升高,E-cadherin蛋白表达和细胞活力呈时间依赖性降低,凋亡率呈时间依赖性升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,ROS水平和ERK1/2磷酸化水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。转染KIM-1 siRNA能够在AGEs条件下减少HK-2细胞中KIM-1的表达(P<0.01)。与AGEs+NC siRNA组相比,敲减KIM-1的HK-2细胞经AGEs诱导后,细胞α-SMA蛋白表达显著降低,E-cadherin蛋白表达和细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达降低,ROS水平和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:AGEs刺激能够呈时间依赖性地上调HK-2细胞中KIM-1的表达;敲减KIM-1可抑制AGEs诱导的HK-2细胞EMT和凋亡,其机制可能与降低ROS水平和抑制ERK通路的激活有关。

前列地尔联合银杏叶提取物治疗血管性眩晕的临床疗效和安全性分析

目的分析前列地尔联合银杏叶提取物治疗血管性眩晕患者的临床疗效和安全性。方法选取我院2015年1月—2019年4月收治的血管性眩晕患者224例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组112例。对照组给予常规治疗联合前列地尔,观察组在对照组基础上联合银杏叶提取物。采用中医证候积分、眩晕评定量表的评分系统(DARS)和眩晕残障程度测量表(DHI)评估2组治疗前后眩晕情况;比较2组临床疗效、炎性因子、氧化应激水平、血液流变学和不良反应。结果观察组治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.01)。2组治疗后中医证候积分、DARS和DHI评分、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、丙二醛表达水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组治疗后超氧化物歧化酶表达水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.01)。2组治疗后纤维蛋白原、全血黏度高切值、血浆黏度、全血黏度低切值均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。2组均未发生不良反应。结论前列地尔联合银杏叶提取物治疗血管性眩晕效果显著,可有效改善患者临床症状并降低血液黏稠度、改善血液循环,且安全性高。

银杏叶提取物联合尼莫地平治疗血管性眩晕患者的临床效果及对椎基底动脉血流量的影响

目的观察银杏叶提取物联合尼莫地平治疗血管性眩晕患者的临床效果及对椎基底动脉血流量的影响。方法选取血管性眩晕94例,依据治疗方法不同将其分为观察组和对照组两组各47例。观察组采用银杏叶提取物联合尼莫地平治疗,对照组采用尼莫地平治疗。比较两组治疗后临床效果、治疗前后椎基底动脉血流量、治疗后生活满意度和治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为95.74%高于对照组总有效率78.72%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,两组左椎动脉、右椎动脉和基底动脉血流量均较治疗前增加;观察组左椎动脉、右椎动脉和基底动脉血流量均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后3、6、9和12个月,观察组生活满意度量表评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗期间,观察组不良反应总发生率为21.28%高于对照组不良反应总发生率12.77%,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物联合尼莫地平治疗血管性眩晕患者能提高临床效果,改善椎基底动脉血流量,且患者生活满意高,安全性好。

探讨术前应用苯巴比妥钠对肾穿刺活检术患者临床疗效、并发症的影响——评《肾内科学(第2版)》

肾脏疾病患者在临床如果没有得到早期的诊断和治疗,会导致病情持续发展最终成为肾衰竭,对生命产生威胁性。肾病综合征主要症状为水肿,根据病因可以分为继发性肾病综合征以及原发性肾病综合征两种。其中导致原发性肾病综合征发病的原因并不明确,和内分泌功能紊乱、免疫功能紊乱有一定的关系,并且病理较为复杂。肾活检在肾实质性疾病诊断中是金标准.

缬沙坦联合CXCL16对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的机制研究

目的:探讨缬沙坦(Valsartan,Val)联合CXCL16对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的机制研究。方法:将MPC-5细胞分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖+缬沙坦低、中、高剂量组(HG+Val-L、HG+Val-M、HG+Val-H)、高糖+缬沙坦+pcDNA组、高糖+缬沙坦+CXCL16组(HG+Val+pcDNA、HG+Val+CXCL16)。通过CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、活化的Cleaved cas9和CXCL16蛋白表达;ELISA检测ROS、MDA、GSH-Px、SOD的表达。结果:HG组能够抑制细胞的活力、GSH-Px、SOD表达,促进细胞凋亡、ROS、MDA表达,上调Bax、Cleaved cas9、CXCL16蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达;HG+Val-L组、HG+Val-M组、HG+Val-H组可以促进细胞的活力、GSH-Px、SOD表达,抑制细胞凋亡、ROS、MDA表达,下调Bax、Cleaved cas9、CXCL16蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。过表达CXCL16可以部分回复缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞的细胞活力、凋亡和氧化应激的影响。结论:缬沙坦减缓高糖诱导的足细胞的凋亡和氧化应激反应,其作用机制可能与CXCL16表达有关。

TLR2通过APRIL/IL-6介导IgA糖基化改善IgA肾病

[目的]探讨Toll样受体2(TLR2)通过增殖诱导配体(APRIL)/白细胞介素-6(IL-6)介导免疫球蛋白A(IgA)糖基化对IgA肾病的影响。[方法]将8周龄SD雄性大鼠通过诱导方式,以含0.1%浓度牛的血清白蛋白(BSA)溶液第2d灌胃+四氯化碳(CC14)+脂多糖(LPS)构建IgA肾病的模型。24只鼠随机分为正常对照组、IgA肾病组、IgA肾病+ant-TLR2组,每组8只,建模操作严格按照标准进行。用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清的IgA浓度水平进行检测,凝集素的亲和ELISA法对血清中的IgA异常糖基化具体情况进行检测。用HE染色、免疫荧光分析各组大鼠肾脏的病理改变,Western Blot、免疫组化与实时荧光定量PCR检测各组肾脏TLR2、APRIL、IL-6表达情况。Western Blot法测定TLR2与APRIL、IL-6的共表达作用。[结果] HE染色显示,IgA肾病+anti-TLR2组见轻度系膜增殖;IgA肾病组高倍镜下见系膜沉积,有3+、4+团块或颗粒状荧光,IgA肾病+ant-TLR2组有荧光沉积,仅+、2+形态相似;与对照组相比,IgA肾病组IgA含量(36.12±9.89 vs 87.65±18.65)、Katafuchi评分(1.32±0.49 vs 6.57±1.11)、TLR2(1.17±0.23 vs 1.98±0.24)、APRIL(1.03±0.10 vs 1.85±0.25)、IL-6(1.02±0.16 vs 1.95±0.15)mRNA表达和TLR2(0.24±0.07 vs 0.58±0.08)、APRIL(0.31±0.06 vs 0.64±0.05)、IL-6(0.20±0.05 vs 0.83±0.08)蛋白表达明显增加(P<0.05)。与IgA肾病组相比,IgA肾病+anti-TLR2组的以上指标均下降。[结论] IgA肾病鼠模型中TLR2可显著升高APRIL、IL-6表达水平及IgA糖基化水平,抑制TLR2表达可改善IgA肾病受损程度。

肾康注射液对伴高同型半胱氨酸血症高血压肾病患者肾功能和心功能的影响

目的:探讨肾康注射液对伴高同型半胱氨酸血症的高血压肾病患者心、肾功能的影响。方法:采用随机数字表法将76例高血压肾病伴高同型半胱氨酸血症患者随机分成研究组和对照组,每组各38例。两组均予以常规治疗措施,研究组则在上述基础上联合肾康注射液方案,持续治疗4周。观察比较两组治疗前后肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)]、肾损伤标志物[血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)]、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心室舒张期末内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)]、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及动脉粥样硬化危险因子[同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素]水平及不良反应的发生情况。结果:治疗4周后,两组患者部分肾功能指标(SCr、BUN)、肾损伤标志物(血清β2-MG、血清Cys-C)、部分心功能指标(LVIDd、LVIDs)、炎性因子(CRP、TNF-α、IL-6)及动脉粥样硬化危险因子(Hcy、内皮素)水平均较治疗前明显降低,且研究组以上指标均显著低于对照组(P均<0.05);LVEF及Ccr水平则较治疗前明显提升,且研究组以上指标均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组患者均无不良反应发生(P>0.05)。结论:肾康注射液用于高血压肾病伴高同型半胱氨酸血症患者的临床治疗对延缓其肾损伤进程、改善患者心、肾功能及降低动脉粥样硬化形成风险等具有积极意义。