卫生学实验部分教学改革探索

医学教育要为实现“２０００年人人享有卫生保健”的目标服务。衡阳医学院卫生学教研室对９４级医疗班卫生学教学中统计实习内容进行了改革，让学生自行设计调查人群卫生习惯、卫生知识和卫生要求。通过调查使同学们实践能力得到了加强，对医学有了更深一步的了解，教改取得了一定效果。

衡阳市7～13岁儿童智力水平及影响因素

为进一步探讨儿童的智力发育水平及影响因素，本文采用中国—韦氏儿童智力量表（Ｃ—ＷＩＳＣ）对衡阳市２３８名小学生进行了智力测验和相关因素分析，结果表明，智商发育水平整体较高，呈正态分布，言语智商高于操作智商。智商与入学实足年龄、母亲受教育程度、学习成绩。

衡阳市学龄前儿童智力水平及影响因素调查分析

为进一步探讨学龄前儿童的智力发育水平及影响因素,采用中国韦氏幼儿智力量表(C- WYCSI) 对衡阳市218 名学龄前儿童进行了智力测验和相关因素分析。结果表明,该市学龄前儿童平均智商为107.62 ±14 .11 ,智商呈正态分布,言语智商、操作智商及总智商均无性别差别,智商与父母亲文化程度、父母期望子女学历、父母管教方式。

衡阳市区346名学龄前儿童维生素C营养状况分析

目的 了解衡阳市区学龄前儿童VitC营养状况及其影响因素。方法 采用膳食调查、体格检查、实验室检查及问卷调查相结合的方法对市区 4所幼儿园 346名学龄前儿童进行VitC营养状况调查和评价。结果 所调查的学龄前儿童 3～、4～、5～ 6岁组的VitC平均摄入量分别达到RDA的 146 .75%、147.2 5%、132 .6 7% ,但有 30 .6 4 %的个体摄入量不足。 4h尿负荷试验VitC不足率达 35.55%。VitC营养状况与性别、VitC摄入量有关 ,而与年龄、家庭月收入、母亲文化程度无关。结论 衡阳市区学龄前儿童VitC平均摄入量充足 ,但个体摄入不均 ,不同性别、不同VitC摄入量的学龄前儿童其VitC营养状况有显著性差异 ;

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用。

二甲肼诱导大鼠肠癌过程中端粒酶活性的变化

目的 探讨端粒酶在肿瘤发生发展过程中的激活时间及它们的因果关系。方法 利用 1,2 二甲肼诱导大鼠肠癌发生的模型 ,半定量观察端粒酶活性在肠癌发生过程中动态变化情况。结果 本研究用 1,2 二甲肼成功地诱导大鼠肠癌发生的模型 ,诱癌率达 5 7 6 9%。端粒酶在肠癌诱导的第 5周明显增高 ,到 15周肠癌形成时达到最高峰 ,以后维持在高水平。炎性病灶内端粒酶活性未见增高。结论 端粒酶的激活发生在肠癌形成的早期 ,到癌形成时 ,达到最高峰 ;端粒酶的激活可能是癌前病变的一种生物学标记物 。

不同时相烹调油烟致大鼠脂质过氧化和锌铜铁变化的研究

探讨烹调油烟是否对肺组织具有损伤作用，采用动式吸入烹调油烟，浓度４３ ±４ ｍ ｇ／ ｍ ３ 为染毒组，吸入加热空气（２４ ～２８ ℃） 为阴性对照组，另设阳性Ｂ（ａ）Ｐ 组，每组动物１８ 只，分三个时期（２０ 天、４０ 天、６０ 天） 观察肺组织病理形态改变，检测血清和肺ＳＯＤ 活性、ＭＤＡ 及锌、铁、铜含量。烹调油烟可使血清和肺ＳＯＤ 活性明显低于阴性对照组，ＭＤＡ含量明显高于对照组（ Ｐ＜ ０－０１） ，且呈时效关系。锌、铁含量均随染毒时间延长下降，铜含量变化不明显。自由基和脂质过氧化反应及锌。

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性 ,运用人胚肺二倍体细胞转化系统 ,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果 :各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶 ,剂量反应关系明显 (r= 0 973 9) ,表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。

烹调油烟对肝组织损伤的实验研究

目的用烹调油烟对大鼠进行亚急性染毒观察肝组织病理形态改变，并通过测试肝细胞匀浆ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量的变化，探讨烹调油烟是否对肝组织具有损伤作用。方法采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍｇ／ｍ３为染毒组，吸入加热的空气（２４℃～２８℃）为阴性对照组，每组动物１８只，分三个时相（２０、４０、６０天）观察ＨＥ染色肝组织病理形态改变、检测肝细胞匀浆ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果烹调油烟染毒组肝组织病理形态改变以小灶性坏死为主；烹调油烟可使肝细胞匀浆ＳＯＤ活性明显低于阴性对照组（Ｐ＜００１），ＭＤＡ含量明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。结论烹调油烟可引起肝组织损伤，同时引起肝细胞匀浆ＳＯＤ活性降低及ＭＤＡ含量增高。

油烟的诱变性研究

油烟的诱变性研究汤平涛，周少琴，吴成秋，周军民，让尉清，桂羽，陈泽孝（衡阳医学院卫生学教研室，４２１００１）对长期从事炊事作业的２０名工人尿浓缩物进行了鼠伤寒沙门氏菌ＴＡ９８、ＴＡ１００微量波动试验（Ａｍｅｓ试验），对较长期吸入菜油烟大鼠进行了外周血...

烹调油烟对大鼠睾丸毒性的影响

作者探讨了烹调油烟（ Ｃ Ｏ Ｆ）对雄性大鼠生殖性损伤的毒作用机制。按时相（２０、４０、６０天）给雄性 Ｓ Ｄ 大鼠吸入同一浓度（３６～５３ ｍ ｇ／ｍ ３ ）的 Ｃ Ｏ Ｆ，观察 Ｃ Ｏ Ｆ对睾丸及其微量元素的影响。结果表明，吸入 Ｃ Ｏ Ｆ４０、６０天时大鼠体重均有降低趋势；睾丸、附睾脏器及其与体重的比值均分别低于对照组（ Ｐ＜ ００５），且呈时效关系；染毒４０、６０天时精子含量和存活率显著降低，而畸形率明显增高，且死精子多；染毒４０、６０天时睾丸中 Ｚｎ、 Ｍｎ 代谢紊乱，出现 Ｚｎ 低， Ｍｎ 高，均呈时效关系。提示， Ｃ Ｏ Ｆ对性腺具有明显毒性，同时微量元素代谢紊乱可能对性腺的损害起了重要作用。

月经症状自评量表设计及初步应用研究

目的 试图根据月经病的症状设计一个自评量表，利用该测试量表评价其应用的可行性。方法 根据月经病常见症状及症状轻重按等级设计月经症状自评量表，根据各项分值计算总分，比较总分的均值作为评价症状轻重或疗效的好坏，并用此表作为测量工具抽查两个不同年龄的人群月经症状，计算两人群月经症状量表总分均值。结果 两个人群评定的总分均值为５６７±１３４ 与３８８±７９，经ｕ 检验，Ｐ＜ ００１，差异具有显著性。结论 研究结果提示该量表作为人群月经病的筛查与各疗法的疗效观察具有较好的使用价值，尤其对一些治疗机理不明。

烹调油烟致肺组织细胞凋亡的实验研究

利用吸入烹调油烟 (浓度为 43± 4mg/m3)持续染毒制备动物模型 ,以B(a)P气管灌注法染毒 ( 12mg/kg/ 5d)的动物为阳性对照 ,吸入加热的空气 ( 2 4～ 2 8℃ )为阴性对照 ,每组15只动物 ,分 3个时相 ( 2 0 ,40 ,6 0d)观察动物肺组织P53 、bcl-2、bax蛋白表达情况。P53、bax、bcl- 2蛋白表达采用免疫组化法测试 ,结果表明 ,阴性对照组P53 蛋白阳性 ,bcl- 2表达低 ,COF与B(a)P组肺组织有P53 蛋白表达 ,且随染毒时间延长而表达增多 ,以细胞增生、异型性增生病变组织中表达阳性为多。bcl- 2表达与P53 有相似规律 ,bax在组织中表达与bcl- 2相反 。

泌尿系结石的环境因素分析

本文回顾调查７５例尿结石病人的环境因素。结果表明：尿结石与饮用水水源种类、硬度、饮水量明显相关，与蔬菜、水果摄入量有关。还发现，尿结石患者的亲属及相关人群中患结石者明显高于对照组，认为与环境有关而不是遗传因素所致。

烹调油烟所致大鼠肺部病变的时相分析

利用吸入烹调油烟（ 浓度为４３ ±４ｍｇ／ ｍ３） 持续染毒２０ 、４０ 、６０ 天制备动物模型，通过常规 Ｈ Ｅ 染色，光学显微镜观察肺部病理形态改变。结果表明， Ｃ Ｏ Ｆ 染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主，尚有肺泡上皮腺样化生，不典型腺样增生病变形成。以第三时相病变更为明显。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。 Ｂ（ａ） Ｐ 组肺组织炎症病变少，以鳞状上皮化生较多见。

学龄儿童缺锌原因的流行病学分析

本文通过对459名6～15岁中小学生发锌含量的测定及相关因素的调查，运用多元逐步回归分析法探讨了儿童锌营养的影响因素．结果显示．儿童生活环因素（家庭收入，父亲吸烟），儿童饮食习惯．饮食行为（蔬菜进食量，偏食）及腹泻等可能对学龄儿童锌营养造成影响.

烹调油烟致肺损伤及可能机理的实验研究

[目的 ] 探讨烹调油烟致肺损伤的可能机理。 [方法 ] 大鼠吸入浓度为 43± 4mg/m3 的烹调油烟 ,分三个时相观察肺部病理改变 ,肺S9中MDA含量及SOD酶活性 ,肺P53 基因表达蛋白水平。 [结果 ] 肺部病理改变以炎症为主 ,尚有肺泡上皮增生、腺样化生、不典型腺样增生。肺S9中MDA含量明显升高 ,SOD明显降低 ,增生肺组织中P53 蛋白表达增高。 [结论 ] 烹调油烟可致肺组织腺样化生与癌前病变 ,肺组织氧化损伤与P53 蛋白表达增高可能是肺部病变的机理。

炊事工人尿浓缩物的诱变性研究

本文应用ＴＡ９８、ＴＡ１００菌株微量波动试验对２０名长期从事炊事的工人尿浓缩物诱变性进行了检测。其浓缩物对ＴＡ９８、ＴＡ１００诱变阳性率分别为３５．０％、２０．０％；加Ｓ９后阳性率明显提高，分别为９５．０％，８５．０％。提示尿中主要含有碱基移码型和碱基置换型的间接诱变物；油烟对工人的远期效应不容忽视。

烹调油烟对大鼠外周血 MDA VitC及 Hb W BC影响

目的 探讨食用油烟对外周血毒作用的影响。方法 采用动式吸入烹调油烟浓度为４０ｍ ｇ／ｍ ３ 为染毒组，吸入加热空气（２４℃—２８℃）为阴性对照组，分３ 个时相（２０、４０、６０ 天）观察血液中 Ｗ Ｂ Ｃ、 Ｈｂ 及血清中 Ｖｉｔ Ｃ Ｍ Ｄ Ａ 含量的变化。结果 食用油烟可使大鼠血液中 Ｗ Ｂ Ｃ数增高，血清中 Ｖｉｔ Ｃ含量降低， Ｍ Ｄ Ａ 含量上升（ Ｐ＜００１），且随吸入时间延长， Ｗ Ｂ Ｃ及 Ｍ Ｄ Ａ 变化趋势更加明显；而油烟对 Ｈｂ 含量的影响不明显（ Ｐ＞ ００５）。结论 食用油烟对血液系统的影响不明显，但对机体有一定的损伤反应。

烹调油烟致肺组织P^(53)基因异常表达的实验研究

目的 检测吸入烹调油烟 (COF)的大鼠肺组织中P53 蛋白含量 ,以测试烹调油烟的毒性作用。方法 亚急性吸入浓度为 (43± 4 )mg m3 的烹调油烟作实验组 ,吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ )为阴性对照组 ,B(a)P气注法染毒 [12mg (kg·次 ) ,5天 1次 ]动物作阳性组。常规病理组织取材、切片 ,免疫组化法 (S -P试剂盒 )检测P53 蛋白水平。结果 阴性对照组P53 蛋白表达阴性 ;COF组有P53 蛋白表达 ,染毒时间越长 ,P53 蛋白阳性数越多 ,以细胞增生、异型增生病变组织中P53 表达阳性数为多 ;B(a)P组有P53 蛋白表达 ,但看不出时相规律。结论 烹调油烟致P53