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知识经济与医学高等教育的可持续发展 被引量:4
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作者 廖端芳 《南华大学学报(社会科学版)》 2000年第2期52-54,共3页
走可持续发展道路,是我国医学高等教育迎接知识经济时代到来和统一正确的战略选择。然而,医学高等教育可持续发展面临五个方面需要加以解决的问题困难。只有采取相应的对策,才能在新的世界实现医学高等教育的可持续发展目标。
关键词 可持续发展道路 战略选择 知识经济时代 可持续发展目标 世界 对策 中国 医学高等教育 困难 统一
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氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响(英文) 被引量:8
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作者 余国龙 谢秀梅 +2 位作者 杨天伦 孙明 梁晓秋 《高血压杂志》 CSCD 2002年第1期79-83,共5页
目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法  16周龄SHR随机分为 3组 :氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分... 目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法  16周龄SHR随机分为 3组 :氯沙坦治疗组 (SHR L组 )、福辛普利治疗组 (SHR F组 )、空白对照组 (SHR C组 ) ,每组各 10只。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫及病理检查方法对治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOT)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测。结果  (1)与对照组比较 ,两SHR治疗组 8周、16周后收缩压均有明显下降 ,两组间比较无显著性差异 ;两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)均有显著性改善 ,治疗 16周后SHR F组与较SHR L组LVMI显著性减低 ;(2 )与对照组比较 ,治疗 8周后仅SHR F组心肌细胞凋亡指数 (APOI)显著性下降 ,治疗 16周两治疗组APOI均有显著性下降 ,尤以SHR F组下降明显 ;(3)与对照组比较 ,治疗 8周后SHR L、SHR F两组CVF和PVCA有统计学意义下降。治疗 16周后与对照组比较 ,两治疗组CVF和PVCA均显著性下降 ,其中SHR F组CVF较SHR L组下降显著 ;(4)治疗 8周及 16周后 ,SHR F组心肌组织AngⅡ显著下降 ,SHR L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加。结论 两药物均能有? 展开更多
关键词 细胞凋亡 心肌纤维化 氯沙坦 血管紧张素Ⅱ 心脏肥厚 药物治疗 福辛普利 心肌细胞 自发性高血压
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高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察 被引量:10
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作者 余国龙 梁晓秋 +2 位作者 谢秀梅 杨天伦 孙明 《高血压杂志》 CSCD 2001年第4期322-325,共4页
目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对 16周龄、2 4周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡... 目的 探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系。方法 分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对 16周龄、2 4周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数 (APOI)、心肌胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测 ,并以同龄Wister大鼠作对照。结果 与同龄正常血压Wistar大鼠比较 ,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量 (HW)、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVW /BW )均显著增加 ;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加 ,各周龄组间无显著性差异 ;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高 ;2 4、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加 ;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关 ,APOI与CVF呈显著正相关。结论 心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程 ,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 心肌纤维化 血管紧张素Ⅱ 心脏肥厚 高血压
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氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究 被引量:6
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作者 余国龙 梁晓秋 +2 位作者 谢秀梅 杨天伦 孙明 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第3期223-226,共4页
目的:评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应。 方法:SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组。分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡。心肌纤维化有关指... 目的:评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应。 方法:SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组。分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡。心肌纤维化有关指标进行检测。 结果:①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低。②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显。③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显。④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加。治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织Ang Ⅱ均下降,前组较后组显著。 结论:3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织Ang Ⅱ效应有关。 展开更多
关键词 心肌纤维化 高血压 药物疗法 氯沙坦 福辛普利 治疗 氨氯地平 心肌细胞凋亡
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高效液相色谱法对癫痫患者血清苯妥英钠浓度的测定
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作者 彭翠英 刘安元 王佐 《衡阳医学院学报》 2000年第1期51-53,共3页
目的 建立用高效液相色谱法测定血清苯妥英钠浓度的方法。方法 血清经乙醇抽提后 ,以甲醇为流动相 ,经色谱分离 ,在 2 4 0nm处检测 ,用标准曲线法进行定量分析。结果 苯妥英钠浓度在 0 .1~ 2 .0g/L范围内与峰面积之间具有较好的线... 目的 建立用高效液相色谱法测定血清苯妥英钠浓度的方法。方法 血清经乙醇抽提后 ,以甲醇为流动相 ,经色谱分离 ,在 2 4 0nm处检测 ,用标准曲线法进行定量分析。结果 苯妥英钠浓度在 0 .1~ 2 .0g/L范围内与峰面积之间具有较好的线性关系 ,回归方程为Y =0 .0 132 +1.0 736X ,相关系数 (r)为 0 .998,相对标准偏差 (RSD)为 0 .0 85% ,平均回收率为 99.53%。结论 此方法测定血清苯妥英钠浓度特异性强 ,简便可行 ,快捷灵敏。 展开更多
关键词 高效液相色谱 苯妥英钠 血药浓度 癫痫
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催化退色光度法测定亚硝酸根 被引量:4
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作者 许金生 袁亚莉 +1 位作者 邓健 赵金明 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第5期309-310,共2页
催化退色光度法测定亚硝酸根许金生1袁亚莉2邓健2赵金明1国内有关催化退色光度法测定亚硝酸根的研究报道[1~4]多用溴酸钾为氧化剂,所用指示剂种类较多。最近国外有人[5]选用吩噻嗪类物质作为亚硝酸根催化增色反应体系的指... 催化退色光度法测定亚硝酸根许金生1袁亚莉2邓健2赵金明1国内有关催化退色光度法测定亚硝酸根的研究报道[1~4]多用溴酸钾为氧化剂,所用指示剂种类较多。最近国外有人[5]选用吩噻嗪类物质作为亚硝酸根催化增色反应体系的指示剂,所用氧化剂为过氧化氢。我们通... 展开更多
关键词 亚硝酸根 催化退色光度法 矿泉水
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氯沙坦、福辛普利对心肌细胞凋亡及纤维化的影响 被引量:1
7
作者 余国龙 谢秀梅 梁晓秋 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期704-705,共2页
关键词 氯沙坦 福辛普利 心肌细胞凋亡 纤维化 降压药
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Apoptosis,myocardial fibrosis and angiotensin Ⅱ in the left ventricle of hypertensive rats treated with fosinopril or losartan
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作者 余国龙 梁晓秋 +3 位作者 谢秀梅 杨天伦 孙明 赵水平 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2002年第9期1287-1291,共5页
Objective To investigate the different effects of an angiotensin Ⅱ type 1 (AT 1) receptor antagonist, losartan, and an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, fosinopril, on cardiomyocyte apoptosis, myocardi... Objective To investigate the different effects of an angiotensin Ⅱ type 1 (AT 1) receptor antagonist, losartan, and an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, fosinopril, on cardiomyocyte apoptosis, myocardial fibrosis, and angiotensin Ⅱ (AngⅡ) in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats (SHRs) Methods SHRs of 16 week old were randomly divided into 3 groups: SHR L (treated with losartan, 30 mg·kg 1 ·d 1 ), SHR F (treated with fosinopril, 10 mg·kg 1 ·d 1 ), and SHR C (treated with placebo) Each group consisted of 10 rats Five rats, randomly selected from each group, were killed at the 8th and 16th week after treatment Cardiomyocyte apoptosis, collagen volume fraction (CVF), perivascular collagen area (PVCA) and AngⅡ concentrations of plasma and myocardium were examined Results Compared with the controls at the 8th and 16th week, systolic blood pressures were similarly decreased in both treatment groups Left ventricular weight and left ventricular mass indexes were significantly lower in both treatment groups However, the latter parameter at the 16th week was reduced to a less extent in the fosinopril group than that in the losartan group Compared with the controls, cardiomycyte apoptotic index was significantly reduced at the 8th week only in the fosinopril group, and at the 16th week in both treatment groups The index of the fosinopril group was lower than that of the losartan group at the latter endpoint examined Compared with the controls, the left ventricular collagen volume fraction and perivascular collagen area at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the SHRs treated with either fosinopril or losartan However, the collagen volume fraction at the latter endpoint in the fosinopril group was lower than that in the losartan group Compared with the controls at endpoints, plasma and myocardium Ang Ⅱ levels were significantly increased in the losartan group However, plasma Ang Ⅱ concentrations were not altered, and myocardium AngⅡ concentrations at the 8th and 16th weeks were significantly reduced in the fosinopril group Conclusions Both losartan and fosinopril could effectively inhibit cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis and reverse heart hypertrophy Fosinopril may be more effective in these cardioprotective effects, suggesting that the effects of both drugs are related to the inhibition of myocardium renin angiotension aldsterone system 展开更多
关键词 apoptosis· myocardial fibrosis · cariac hypertrophy · angiotensin ·drug therapy
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