复方旱莲叶碳化剂止血机理的实验性研究──Ⅱ、对血管平滑肌收缩功能的影响

本研究观察到，复方旱莲叶碳化剂可引起血管平滑肌收缩，而且不被酚妥拉明阻断。联系以前的工作，复方旱莲叶碳化剂的这种作用，可能是导致其止血效果较好的主要机制。

消斑肽加速氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞凋亡

目的 :我们已经发现消斑肽能逆转平滑肌源性的泡沫细胞 ,阻抑C5 7BL/6J小鼠动脉粥样硬化斑块的形成 ,对已形成的斑块有消退作用。本文主要探讨消斑肽的作用机制。方法 :体外培养的猪主动脉平滑肌细胞 ,先与 15mg/L的氧化低密度脂蛋白孵育 72h ,再与 0 1mg/L消斑肽孵育 2 4h ,应用荧光染色技术、激光共聚焦显微技术和流式细胞术 ,观察消斑肽对平滑肌细胞的作用。结果 :氧化低密度脂蛋白能诱导血管平滑肌细胞发生凋亡 ;消斑肽能加速氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡。结论 :综合以前的实验 ,消斑肽可能是通过加速斑块中细胞的凋亡发挥抗动脉粥样硬化效果。

动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞c-sis和c-myc基因表达的研究

应用DNA-RNA原位分子杂交方法对实验性新西兰兔主动脉粥样硬化斑块表层和深层细胞进行了研究,注意到斑块表层和深层细胞都有c-sis和c-myc基因表达,但斑块表层的泡沫细胞c-sis基因表达增加。结果提示:斑块表层细胞c-sis基因表达增加可能与单核细胞源性泡沫细胞有关。

β-血小板球蛋白对小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性的抑制作用的初步研究

本文首次报告了β-血小板球蛋白(β-TG)能明显抑制小牛主动脉内皮细胞的LDL受体活性,但不影响该受体的生成。初步分析提示β-TG的这种抑制作用可能不完全是由于β-TG和^(125)I-LDL之间存在的竞争性抑制作用所致。此外,对于β-TG的这种抑制作用在动脉粥样硬化形成中的意义进行了讨论。

反义myb寡核苷酸对内皮素诱导动脉平滑肌细胞增殖抑制作用的研究

合成反义和正义ｃ－ｍｙｂ１８－ｍｅｒ，分别导入培养的ＷＫＹ主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ），同时用内皮素诱导ＳＭＣｓ增殖。反义ｃ－ｍｙｂ寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对内皮素诱导ＳＭＣｓ的抗细胞增殖抑制作用随浓度（６０μｍｏｌ·Ｌ－１～１２０μｍｏｌ·Ｌ－１）的增加而增加。用１２０μｍｏｌ·Ｌ－１反义ＯＤＮｓ抗细胞增殖能力随时间延长而下降。免疫组化显示受抑制细胞ｍｙｂ水平较同期对照组或正义ＯＤＮｓ组低。以上为反义ＯＤＮｓ抑制外源性生长因子或细胞因子诱导靶基因的高表达和细胞增殖提供了新的线索，同时为探讨癌基因表达调控与动脉ＳＭＣｓ增殖的关系提供了一种新方法。

冠心病患者肺炎衣原体感染的研究

目的 :探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系。方法 :采用微量免疫荧光方法检测 76例冠心病(包括急性心肌梗塞 )患者和 76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、IgM抗体 ;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子。结果 :两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著 (P <0 . 0 5 )。IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组 (包括急性心肌梗塞 )分别为 75 4 %、2 3 1% ,而在对照组分别为 5 2 1%和 5 . 2 % ,差异显著 (P <0 . 0 5 )。PCR检测冠心病组 (包括急性心肌梗塞 ) 2 0例阳性 ,阳性率为 2 6 3% (n =76 ) ;对照组 4例阳性 ,阳性率为 5 3% ,两组显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :肺炎衣原体感染与冠心病可能有密切的关系。

血管新生及其意义

血管新生是在原来存在的血管结构上长出新血管的生物学过程。成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等许多因素均可刺激新生血管的形成。促进缺血组织血管新生已成为治疗血管闭塞性疾病的新策略 。

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。

B-TG影响血管内皮细胞生成PGI_2吗?

β—血小板球蛋白(β—TG)是由血小板α——颗粒释放出来的一种特异性蛋白质。迄今,对于它是否抑制血管内皮细胞生成前列环素(PGI_2)这一问题尚无定论。本文应用本室纯化的β—TG进行实验,结果未能证实它对牛和猪主动脉内皮细胞生成PGI_2有任何影响。同时,在本实验条件下也尚未证实牛主动脉内皮细胞上β—TG特异结合部位的存在。

动脉壁血管发生与动脉粥样硬化

血管发生存在于许多生理与病理过程 ,如胚胎发生、肿瘤生长、增殖性糖尿病视网膜病变和炎症修复过程中。但动脉粥样硬化时血管壁血管发生与动脉粥样硬化的关系却未受重视。本文就血管壁血管发生在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用进行了综述 。

动脉粥样硬化形成和消退中平滑肌细胞定量研究

用网格交点计数法测量了动脉粥样硬化(AS)形成组和消退组及对照组的平滑肌细胞(SMC)胞质内的超做结构。AS形成组内膜或中膜第一层(靠内弹性膜侧)SMC跑质中肌丝减少,而高尔基体、粗面内质网和线粒体增多,AS消退组的肌丝、高尔基体和粗面内质网与对照组相比没有明显差别。结果提示:AS形成组SMC由收缩型向合成型方向转变,可能与SMC增生和转移及与分泌细胞外基质有关;AS消退组SMC由合成型向收缩型转变,可减少细胞外基质的分泌。

人脐静脉内皮胞在支架上粘附的影响因素研究

目的 研究人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)在支架上的粘附生长的影响因素 ,寻求最佳细胞粘附条件 .方法 HUVEC培养按文献方法进行 .利用免疫组化方法 (Sp法 )检测Ⅷ因子以鉴定细胞纯度 ,分别比较细胞代数、Fibronectin、poly-L -lysine及Ca2 + 浓度对HUVEC在支架上的粘附率的影响 .结果 (1)第 2、3、4代HUVEC在裸支架上的粘附率分别为 (2 0 .0 5± 2 .1) %、(16 .12± 4.0 2 ) %、(10 .6 1± 5 .0 1) % (n =4) ;(2 )Fibronectin(n =6 )、poly-L -lysine(n =4)处理支架 ,HUVEC的粘附率分别为 (6 4.3± 6 .19) %、(39.88± 1.31) % ;(3)与 1mM、2mM、3mM、4mM、5mMCa2 + 相对应的细胞粘附率分别为 (5 9.81± 2 .5 8) %、(6 6 .88± 3.15 ) %、(78.35± 3.43) %、(81.6 7± 1.91) %、(84.83± 1.31) % .结论 (1)Fibronectin、poly -L -lysine可提高HUVEC在支架上的粘附 .(2 )Ca2 + 在一定剂量范围内呈剂量依赖性地提高HUVEC在Fibronectin包被支架上的粘附 .

不同表型平滑肌细胞c—sis、c—myc和P^(53)基因表达的比较研究

本研究发现收缩型平滑肌细胞内c—sis和c—myc基因表达低,P^(53)基因表达高;合成型平滑肌细胞c—sis和c—myc基因表达高,p^(53)基因表达低。结果提示c—sis、c—myc和P^(53)可能参与平滑肌细胞表型转变和细胞增殖的调控。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅲ、对血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)含量的影响

本实验观察了硝苯呲啶对实验性动脉粥样硬化家兔血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)的影响。结果表明硝苯吡啶对血清和心肌 Ca^(2+)影响较小,但能降低高脂刺激所增加的主动脉 Ca^(2+)水平,这可能是硝苯呲啶抗动脉粥样硬化的机制之一。

碱性成纤维细胞生长因子增加大鼠血管一氧化氮及内皮素的生成

研究碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY大鼠血管一氧化氮 (NO)及内皮素生成的影响。取SHR和WKY大鼠主动脉制成血管薄片 ,以 10、10 0ng/mlbFGF(终浓度 )分别孵育 6h ,测定血管组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性及孵育液中亚硝酸盐 (NO 2 )和内皮素含量。结果显示 :SHR主动脉组织NOS活性较WKY的低 17 6 % (P <0 0 1) ,血管薄片孵育液中NO 2 含量低 5 9 7% (P <0 0 1) ,内皮素浓度高 37 4% (P <0 0 1)。在低、高浓度bFGF刺激下 ,SHR主动脉组织NOS活性分别增高 2 9 7%和 5 9 6 %(均P <0 0 1) ,主动脉薄片孵育液中NO 2 含量分别增加 2 8 2 % (P <0 0 5 )和 70 5 % (P <0 0 1) ,主动脉内皮素的生成分别增加 2 4 1%和 44 5 % (均P <0 0 1) ;WKY大鼠主动脉组织NOS活性分别增高 2 4 4%和 5 3 7% (均P <0 0 1) ,主动脉薄片孵育液中NO 2 含量分别增加 18 8%和 2 5 9% (均P <0 0 1) ,主动脉内皮素的产生分别增加84 1%和 93 1% (均P <0 0 1)。结果表明 :bFGF对SHR和WKY大鼠主动脉NO及内皮素的产生具有调变作用。

不同底物对HUVEC在血管内支架上粘附生长的影响

目的研究不同底物对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）在支架上粘附及生长的影响。方法：分别用Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ、ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ处理血管内支架后将其置入ＨＵＶＥＣ悬液，定时旋转血管内支架，使内皮细胞在支架上充分粘附。比较ＨＵＶＥＣ在底物处理的支架与裸支架上粘附率及生长状况的差异。结果：ＨＵＶＥＣ在裸支架、ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ及Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ处理血管内支架上的粘附率分别为１９．９２％、３９．８２％、６４．９％，３者比较有统计学上的差异；ＨＵＶＥＣ在Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ处理的支架上的生长状况也优于其它两种情况。结论：底物Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ和ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ处理能提高内皮细胞在支架上的粘附率。

复方旱莲叶碳化剂止血机理的实验性研究──Ⅰ、对凝血机制和血小板功能的影响

本文从凝血机制和血小板功能方面探索复方旱莲叶碳化剂止血作用的可能机理。结果表明，复方旱莲叶碳化剂导致止血过程所需时间缩短，不是通过影响凝血机制所致，而与诱导血小板ＭＤＡ产生增多有关。

圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对不同种类血管条作用的比较

本文比较了福建圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２－３）对人胃网膜动脉条、兔和大鼠主动脉条的作用，表现ＰＬＡ＿２－３对处于静息状态和预收缩状态的人胃网膜动脉能诱发松弛反应，而对大鼠和兔主动脉诱发剂量依赖性收缩反应，表明该ＰＬＡ＿２的血管作用具有血管种类差异性。ＰＬＡ＿２－３对大鼠主动脉的收缩反应是内皮细胞非依赖性的，去除内皮细胞能增强ＰＬＡ＿２－３所诱发的收缩反应；ＰＬＡ＿２－３所诱发的大鼠主动脉条收缩反应可能是由前列腺素内过氧化物所介导的，并且与α－肾上腺素能受体的激活和胞外钙离子内流有关。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅰ对主动脉壁病变的影响

我们观察了硝苯吡啶对饲喂高胆固醇饮食诱发实验性兔动脉粥样硬化的作用。结果发现,硝苯吡啶(10mg/kg/day,皮下注射,共8周)对高脂饮食诱导的高胆固醇血症没有作用,但对主动脉粥样病变有影响,高脂对照组主动脉病变面积平均达9.620±1.267%,动脉壁干组织胆固醇含量12.697±1.239mg/g;而采用硝莱吡啶处理的动物(?)分别为2.866±1.872%(P<0.01)和6.442±1.133mg/g(P<0.005),表明硝苯吡啶具有明显的抗动脉粥样硬化作用。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅱ、主动脉组织的超微结构观察

本文报告硝苯吡啶对家兔食饵性动脉粥样硬化作用的主动脉组织超微结构观察。结果表明,硝苯毗啶能抑制高脂血症诱导的血液草核细胞粘附、聚集于血管内膜和演变为泡沫细胞,抑制平滑肌细胞由“收缩型”向“合成型”转变,而且有保护内皮细胞的作用。