上皮样肉瘤2例临床病理观察并文献复习

目的探讨上皮样肉瘤(epithelioid sarcoma,ES)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析2例ES的临床病理学特征和免疫表型,并复习相关文献。结果2例均为女性,年龄分别为60和39岁,临床表现为反复发作的无痛性肿物。例1曾误诊为非典型性纤维组织细胞瘤及腱鞘巨细胞瘤,例2误诊为血管球瘤。镜下肿瘤细胞结节状浸润性生长,例1可见单核组织样细胞及散在破骨样多核巨细胞伴软骨化生;例2肿瘤细胞围绕血管排列,并形成出血性囊腔。免疫表型:2例瘤细胞CKpan、vimentin、CD34和EMA均阳性,INI1阴性,此外例2 ERG阳性。结论ES是一种罕见的软组织恶性肿瘤,其组织学亚型多样,临床表现无特异性,局部复发率高,易发生淋巴结转移,病理医师需熟悉ES及其少见亚型的病理学形态和特征性免疫表型,减少误诊、漏诊。

宫颈细胞学人工智能分析系统在室间质量评价中的应用

目的 探讨宫颈细胞学人工智能(AI)分析系统应用于宫颈细胞学室间质量评价(质评)中的效果。方法 根据湖北省病理质控中心要求,送检实验室非典型鳞状上皮细胞(ASC)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、非典型腺细胞病变(AGC)样本的细胞学玻片各1例,参加湖北省病理质控中心定期举办的室间质评活动。通过质控中心反馈意见,改进实验室细胞学检测标准操作程序(SOP)文件。在改进的SOP文件指导下,完成新一轮质量控制评价活动。结果 2020年送检4张宫颈细胞学样本,质评结果为:制片质量评价“涂片背景不够清晰,细胞染色红、橘黄及苏木素对比不分明。不通过。”其中LSIL细胞学判读应为ASC,诊断结果相差1个级别。结合质控中心专家反馈意见,实验室作出相应改进,2021年再次参加宫颈细胞学室间质评,结果技术制片和细胞学判读均合格,通过质评。结论 运用宫颈细胞学AI分析系统参加宫颈细胞学室间质评,并持续改进SOP文件,能保证宫颈细胞学筛查结果的准确性,提高诊断效率。

乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制。方法将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]。连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别。最后一次给药1 d后处死所有大鼠以备实验,RT-q PCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达。结果对照组无明显癫痫发作,RT-q PCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P<0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关。

硫酸镁对子痫前期大鼠模型血清及脑内炎症因子、核因子-κBp65表达的影响

目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只)。检测大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶水平;RT-q PCR及ELISA检测大鼠脑内及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测大鼠脑内NF-κB p65表达。结果:第20天PE组收缩压、尿蛋白及血尿素氮显著高于正常妊娠组和硫酸镁干预组(P<0.05)。RT-q PCR及ELISA结果显示硫酸镁干预组血清及脑内IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显低于PE组(P<0.05),高于正常妊娠组(P<0.05)。灰度分析示硫酸镁干预组大鼠脑内NF-κB p65蛋白水平明显低于PE组,高于正常妊娠组。结论:硫酸镁可能通过NF-κB p65路径降低子痫前期模型大鼠炎症因子水平防治子痫前期。

TGF-β_1对人输尿管平滑肌细胞增殖和迁移及α-SMA表达的影响

目的探讨外源性转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)对人输尿管平滑肌细胞(USMCs)生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组:1对照组;2TGF-β_1组(10μg/L TGF-β_1处理);3TGF-β_1拮抗剂组(30μmol/L SB-431542处理);4TGF-β_1+TGF-β_1拮抗剂组(10μg/L TGF-β_1+30μmol/L SB-431542处理)。MTT法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72h的增殖情况;细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24h、48h时的迁移能力;各组细胞处理48h后分别应用RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果MTT实验显示与对照组相比,TGF-β_1处理24h后USMCs增殖率增加(P<0.05),处理48h、72h后增殖最明显(P<0.01),拮抗剂组细胞生长明显受抑制(P<0.05或P<0.01),TGF-β_1联合SB-431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异;细胞划痕实验显示TGF-β_1组与对照组相比,各时间点细胞迁移距离明显增加(P<0.01),拮抗剂组24h和48h细胞迁移距离与对照组相比明显减小(P<0.01),TGF-β_1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义;RT-qPCR和Western blot结果显示:与对照组相比,经TGF-β_1处理组α-SMA mRNA和蛋白的表达明显增加(均P<0.01),TGF-β_1拮抗剂则明显下调α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 TGF-β_1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α-SMA mRNA和蛋白的表达,并能增强细胞增殖和迁移的生物活性,拮抗TGF-β_1信号路径可明显对α-SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。

婴幼儿孤立性肌纤维瘤病1例并文献复习

目的探讨婴幼儿孤立性肌纤维瘤病的临床病理学特点、免疫表型和鉴别诊断。方法对1例婴幼儿孤立性肌纤维瘤病进行光镜观察和免疫组化标记,并复习相关文献。结果肿瘤呈血管外皮瘤样结构,主要由呈结节状或束状排列的梭形细胞构成。瘤内血管丰富,部分血管内皮下生长。灶区呈侵袭性生长,侵犯周边纤维脂肪组织,未见坏死和核异型;免疫组化:肿瘤细胞CD34、vimentin、梭形细胞SMA均(+),desmin、Calponin、h-Caldesmon、S-100蛋白均(-)。结论婴幼儿孤立性肌纤维瘤病是一种少见的先天性病变,病理形态学特点和免疫组化染色结果有助于明确诊断。

白细胞介素-1β对水通道蛋白4表达的影响及其在癫痫发作中的作用

目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)和戊四氮致急性癫痫大鼠大脑海马水通道蛋白4(AQP4)表达变化,探讨IL-1β调节AQP4表达参与癫痫发病的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,对照组、IL-1β组、戊四氮组、IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组、地塞米松+戊四氮组。记录60 min内各组大鼠痫性发作级别。免疫组织化学、RT-q PCR检测6、12、24、36 h海马AQP4的表达。结果:IL-1β组和戊四氮组重度癫痫发作;地塞米松+戊四氮组和对照组无明显发作;IL-1ra+戊四氮组较戊四氮组发作减轻(P<0.05)。免疫组化和荧光定量PCR显示:戊四氮组与对照组相比12 h后AQP4表达明显升高(P<0.05),发作后24 h达到高峰(P<0.001),IL-1ra+戊四氮组12～36 h的AQP4表达都低于戊四氮组同时间点(P<0.05),地塞米松+戊四氮组与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:促炎因子IL-1β可能通过上调海马AQP4表达,影响脑内局部水平衡,增加细胞外兴奋性氨基酸或离子的浓度,促进神经元放电。

皮肤母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤1例报道并文献复习

0引言 母细胞性浆细胞样树状突细胞肿瘤（blastic plasmacytoid dendritic cellneoplasm, BPDCN）是一种罕见的侵袭性淋巴造血系统肿瘤。因其来源不明，文献上曾有多种名称，如母细胞性NK细胞白血病；淋巴瘤、无颗粒CD4＋／CD56＋血液皮肤肿瘤等。

胃癌组织中肿瘤相关成纤维细胞与正常成纤维细胞之间转录组学研究及验证

胃癌组织中肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma associated fibroblasts,CAFs)是胃癌微环境的重要成分,主要来源于正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)的活化,对胃癌的发生发展有重要作用,但是两者之间的基因表达差异并不完全清楚。本研究选取从人胃癌组织中分离获得的CAFs及NFs各3组,进行转录组学研究,筛选出3组细胞中交集且差异倍数较大的基因12个,用Omicsbean在线工具对差异基因进行Gene Ontology(GO)功能及KEGG通路富集,构建蛋白质相互作用调控网络;最后用RT-qPCR验证CAFs和NFs中差异基因的表达。结果显示,筛选出的12个差异表达基因主要参与NF-κB信号、炎症、细胞黏附、细胞表面受体和细胞因子等功能,上述功能均与肿瘤的发生发展密切相关。RT-qPCR检测发现,与NFs相比,CAFs中BCL2A1、NKX3-2、CXCL12、TNFAIP3、FOS、CDH4及CLDN1表达上调;ATF3、CYFIP2、CCL11、KLF2及GDF15基因表达下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结果提示,胃癌CAFs与NFs中存在肿瘤相关的差异表达基因,这些差异基因可能在胃癌微环境中发挥重要作用。

CD133^(+)原代胃癌细胞生长、迁移和侵袭能力的检测

目的利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)胃癌细胞,研究其在体内外的增殖、迁移和侵袭能力。方法利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,用免疫荧光检测细胞中CD133的表达,进行细胞克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭检测细胞体外增殖、迁移和侵袭能力;建立CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,检测其体内成瘤能力及移植瘤中CD133和Ki67表达。结果用免疫磁珠成功分选到CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,与CD133-原代胃癌细胞组比较,免疫荧光证实CD133^(+)细胞中CD133高表达、体外形成的细胞克隆数明显增加(P<0.001);细胞划痕和Transwell侵袭实验结果显示,CD133^(+)和CD133-细胞的伤愈百分比分别为(76.5±1.4)%和(39.8±2.0)%,侵袭细胞数分别为(624±37)/视野和(281±31)/视野,差异均有统计学意义(P<0.001);CD133^(+)细胞裸鼠内成瘤能力明显高于CD133-组,瘤组织中CD133和Ki67的表达水平也高于CD133-细胞(P<0.01)。结论CD133^(+)人原代胃癌细胞具有更强的体外增殖,迁移和侵袭能力及体内成瘤能力。

成人肝脏朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

朗格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种较少见的增生性疾病,其可导致以骨质破坏为主的器官功能障碍,常见于儿童,成年人少见[1]。现将湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院收治的以肝功能异常为首发表现的1例LCH患者临床资料进行报道,旨在提高对此病的认识。

切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长及转移的影响及其机制研究

目的观察切取活检对兔VX2舌癌移植瘤生长和转移的影响,并初步探讨其机制。方法采用肿瘤细胞悬液注入法构建兔VX2舌癌移植瘤模型,成瘤后将新西兰大白兔分为实验组(n=23)和对照组(n=22),实验组全麻下切取肿瘤组织,对照组只进行全麻处理。观察大白兔肿瘤原发灶的生长及淋巴结转移情况,免疫组化法检测原发灶中核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果兔VX2舌癌移植瘤成瘤率达93.75%。切取活检后第14、21天实验组的肿瘤原发灶体积变化均明显大于对照组(P<0.01),NF-κB、MMP-9、VEGF的表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而两组淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论切取活检能促进舌癌原发灶的生长,对淋巴结转移无影响,病理检查确诊后应及时进行治疗。

卵巢上皮癌组织CDCA2表达对细胞周期和凋亡影响研究

目的：检测细胞分裂周期蛋白2（cell division cycle associated2，CDCA2）在卵巢上皮癌组织中表达并分析其与临床病理参数的相关性，探讨CDcA2对卵巢上皮癌细胞周期和凋亡的影响。方法：选取2010-01-01-2012-12-31襄阳市第一人民医院手术切除的75例卵巢上皮癌组织标本和因良性肿瘤行手术切除的正常卵巢组织标本40例，免疫组化染色技术检测cDCA2的表达，分析不同临床病理参数下卵巢上皮癌组织中cDCA2的表达意义；应用CDCA2siRNA转染人卵巢上皮癌EFO-21细胞，蛋白质印迹法和流式细胞术检测其CDCA2表达以及细胞周期和凋亡变化。结果：CD-CA2在卵巢上皮癌组织中的免疫组化评分为20．0～190．0，中位数评分为95．0，良性卵巢评分为2．5～90．0，中位数评分为30．0，差异具有统计学意义，t=7．618，P〈0．001。CDCA2表达与卵巢上皮癌病理分级（X^2=11．265，P〈0．001）和临床分期（X^2=9．904，P=0．002）有关；siRNA干扰显著降低卵巢上皮癌EFO-21细胞中CDCA2mRNA和蛋白表达，导致Go／G1期细胞比例增加，实验组为（85．67±3．61）％，对照组为（50．50±4．37）％，t=15．188，P〈0．001；并促进细胞凋亡，实验组为（8．30±0．51）％，对照组为（2．75±0．76）％，t=14．913，P〈0．001。结论：卵巢上皮癌组织中CDCA2表达明显增高，并与恶性病理参数有关，CDCA2在卵巢上皮癌中可能通过促进细胞周期进展和抑制细胞凋亡发挥其促癌功能。