SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究

目的探讨肌脂蛋白(SLN)基因下调对心肌细胞氧化应激损伤的保护作及作用机制。方法培养心肌细胞AC16,分为对照组、过氧化氢(H2O2)组、H2O2+si-SLN组和H2O2+si-SLN+LY294002(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制剂)组,MTT检测细胞活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测AC16细胞SLN、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(P13K p85α)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果与对照组比较,H2O2组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,SLN蛋白表达水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2组比较,H2O2+si-SLN组AC16细胞活性明显升高,CK和MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2+si-SLN组比较,H2O2+si-SLN+LY294002组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SLN基因下调可能通过P13K/Akt信号通路保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。