目的:对国外长期照护机构与医院之间卫生信息交换文献进行系统综述分析。方法:检索2009年1月1日至2020年10月31日期间PubMed、Embase和Web of Science数据库中收录的相关英文文献,进行筛选、审核和纳入。结果:42篇文献被纳入分析,结果...目的:对国外长期照护机构与医院之间卫生信息交换文献进行系统综述分析。方法:检索2009年1月1日至2020年10月31日期间PubMed、Embase和Web of Science数据库中收录的相关英文文献,进行筛选、审核和纳入。结果:42篇文献被纳入分析,结果显示长期照护机构与医院之间卫生信息交换主要包括电子照护传输系统(28.6%)、电子消息系统(14.3%)、信息交换系统(26.2%)和远程医疗系统(30.9%)四种类型。61.9%文献中卫生信息交换系统与患者电子健康档案系统有交互接口,只有19.0%文献在信息交换期间使用HL7相关标准,属于语义互操作文献仅有11.9%。结论:国外长期照护机构与医院之间数据交换的信息化程度较弱,实现两类机构之间有效信息共享与交换,面临很多问题和挑战。展开更多
目的探讨固有免疫调节受体TLR4在抵抗生殖道感染过程中对卵泡发育的影响。方法雌性BALB/c小鼠随机分为LPS组、PBS组和未处理组,每组12只。组织学方法计数各组卵泡发育的变化,real time qPCR技术检测TLR成员在LPS组卵巢中的表达模式。体...目的探讨固有免疫调节受体TLR4在抵抗生殖道感染过程中对卵泡发育的影响。方法雌性BALB/c小鼠随机分为LPS组、PBS组和未处理组,每组12只。组织学方法计数各组卵泡发育的变化,real time qPCR技术检测TLR成员在LPS组卵巢中的表达模式。体外培养BALB/c小鼠的卵巢,随机分为LPS刺激组和对照组。利用real time qPCR技术检测卵巢中相关信号分子IL-1β、IL-6、IL-8的表达,利用ELISA检测培养液中E2水平。结果与未处理组相比,LPS组卵巢的原始卵泡数目降低,闭锁卵泡数目升高,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组中,与其他TLR成员相比TLR4在小鼠卵巢中呈现较高水平的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。离体实验显示,与对照组相比,LPS刺激组TLR4的下游炎症因子IL-1β、IL-8和IL-6的表达升高,但E2水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LPS使TLR4诱导炎症反应,同时还影响了卵泡发育。这对于发现感染导致的卵泡发育不良的新调控机制具有重要意义。展开更多
目的:探索程序性死亡分子1(PD1)敲除对小鼠脊髓损伤后巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活、空洞形成及运动功能恢复的效应,阐明PD1在脊髓继发性损伤中的作用,为进一步研发干预措施奠定基础。方法:采用PD1基因敲除小鼠,制备脊髓...目的:探索程序性死亡分子1(PD1)敲除对小鼠脊髓损伤后巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活、空洞形成及运动功能恢复的效应,阐明PD1在脊髓继发性损伤中的作用,为进一步研发干预措施奠定基础。方法:采用PD1基因敲除小鼠,制备脊髓挫伤模型;免疫荧光化学染色研究巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活及空洞形成;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time RT-PCR)和免疫印迹实验(Western Blot)研究炎症因子、血管生长因子的表达变化;Basso小鼠运动功能评分(BMS)评估小鼠的运动功能。结果:与野生型(WT)小鼠相比,PD1敲除小鼠脊髓损伤区M1型巨噬小胶质细胞相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原86(CD86)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TFN-α)的表达水平显著上调,M2型相关分子精氨酸酶1(Arg1)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)显著下调;损伤中心两侧1 mm内血管密度显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著下调,空洞面积显著增加,空洞周围存活神经元数量显著减少。BMS评分显示PD1敲除小鼠的自发运动功能恢复显著差于WT小鼠。结论:PD1敲除加重小鼠脊髓挫伤后的继发性损伤,增强PD1信号可能有助于促进脊髓损伤后的运动功能恢复。展开更多
文摘目的:对国外长期照护机构与医院之间卫生信息交换文献进行系统综述分析。方法:检索2009年1月1日至2020年10月31日期间PubMed、Embase和Web of Science数据库中收录的相关英文文献,进行筛选、审核和纳入。结果:42篇文献被纳入分析,结果显示长期照护机构与医院之间卫生信息交换主要包括电子照护传输系统(28.6%)、电子消息系统(14.3%)、信息交换系统(26.2%)和远程医疗系统(30.9%)四种类型。61.9%文献中卫生信息交换系统与患者电子健康档案系统有交互接口,只有19.0%文献在信息交换期间使用HL7相关标准,属于语义互操作文献仅有11.9%。结论:国外长期照护机构与医院之间数据交换的信息化程度较弱,实现两类机构之间有效信息共享与交换,面临很多问题和挑战。
文摘目的探讨固有免疫调节受体TLR4在抵抗生殖道感染过程中对卵泡发育的影响。方法雌性BALB/c小鼠随机分为LPS组、PBS组和未处理组,每组12只。组织学方法计数各组卵泡发育的变化,real time qPCR技术检测TLR成员在LPS组卵巢中的表达模式。体外培养BALB/c小鼠的卵巢,随机分为LPS刺激组和对照组。利用real time qPCR技术检测卵巢中相关信号分子IL-1β、IL-6、IL-8的表达,利用ELISA检测培养液中E2水平。结果与未处理组相比,LPS组卵巢的原始卵泡数目降低,闭锁卵泡数目升高,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组中,与其他TLR成员相比TLR4在小鼠卵巢中呈现较高水平的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。离体实验显示,与对照组相比,LPS刺激组TLR4的下游炎症因子IL-1β、IL-8和IL-6的表达升高,但E2水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LPS使TLR4诱导炎症反应,同时还影响了卵泡发育。这对于发现感染导致的卵泡发育不良的新调控机制具有重要意义。
文摘目的:探索程序性死亡分子1(PD1)敲除对小鼠脊髓损伤后巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活、空洞形成及运动功能恢复的效应,阐明PD1在脊髓继发性损伤中的作用,为进一步研发干预措施奠定基础。方法:采用PD1基因敲除小鼠,制备脊髓挫伤模型;免疫荧光化学染色研究巨噬/小胶质细胞极化、血管生成、神经元存活及空洞形成;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time RT-PCR)和免疫印迹实验(Western Blot)研究炎症因子、血管生长因子的表达变化;Basso小鼠运动功能评分(BMS)评估小鼠的运动功能。结果:与野生型(WT)小鼠相比,PD1敲除小鼠脊髓损伤区M1型巨噬小胶质细胞相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原86(CD86)、白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TFN-α)的表达水平显著上调,M2型相关分子精氨酸酶1(Arg1)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)显著下调;损伤中心两侧1 mm内血管密度显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著下调,空洞面积显著增加,空洞周围存活神经元数量显著减少。BMS评分显示PD1敲除小鼠的自发运动功能恢复显著差于WT小鼠。结论:PD1敲除加重小鼠脊髓挫伤后的继发性损伤,增强PD1信号可能有助于促进脊髓损伤后的运动功能恢复。
