神经递质在抽动秽语综合征中的作用研究进展

抽动秽语综合征(TS)是儿童期的一种慢性神经精神障碍疾病.TS患者脑内存在皮质-纹状体-丘脑-皮质(CSTC)回路及其相互连接的大脑区域异常,CSTC回路中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质的紊乱是导致发病的主要原因,目前临床上治疗TS的主要靶点均是针对神经递质受体的改变.本文主要通过分析单胺类神经递质(MNTs)与氨基酸类神经递质在TS发病机制中的作用,为治疗TS寻找更多的途径和靶点.

推拿联合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻58例

目的探究推拿结合酪酸梭菌活菌散治疗小儿消化不良性腹泻的有效性。方法纳入2019年10月—2021年12月我院收治的消化不良性腹泻患儿116例,随机分组为对照组(58例,酪酸梭菌活菌散)、治疗组(58例,酪酸梭菌活菌散联合推拿),记录患儿症状改善时间,评估两组患儿治疗前后症状积分,测量血清胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(Motilin,MOT)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)水平,评估疗效。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗组腹泻、腹痛、发热、大便性状异常改善时间显著短于对照组(P<0.05);治疗后治疗组与对照组各项症状积分及总积分均显著低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清GAS、MOT水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清IL-6、IL-17水平显著低于对照组(P<0.05)。结论给予消化不良性腹泻患儿中医推拿结合酪酸梭菌活菌散治疗可显著改善其胃肠激素及炎性因子水平,促进各项症状缓解,提升整体疗效。

电针调控CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路对抑郁症小鼠干预机制

目的:观察电针干预对抑郁症模型小鼠行为学、CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的影响,探讨早期电针干预抑郁症的效应及其机制。方法:健康C57BL/6小鼠随机分成四组:空白组、模型组、氟西汀、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组均腹腔注射利血平构建急性抑郁小鼠模型。电针组取百会、内关给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过悬尾实验、强迫游泳实验对各组小鼠进行行为学评价,蛋白印迹法(Western blot)、高尔基染色(Golgi-Cox staining)、免疫荧光(IF)法检测各组小鼠海马CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.001),小鼠海马CA1区树突棘密度显著减少(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著增加(P<0.001)。与模型组比较,电针组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显缩短(P<0.001),小鼠海马CA1区树突棘密度明显增加(P<0.001),小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著减少(P<0.001)。结论:电针干预可缓解利血平诱导的抑郁样行为,其机制可能与电针干预抑制CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路及改善突触可塑性有关。

电针缓解完全弗氏佐剂诱导的炎性痛及对前扣带皮层脑区HMGB1/TLR4信号通路的调控作用

目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只。除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型。电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加。与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降。结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关。

电针联合溴吡斯的明治疗术后尿潴留临床疗效及对患者血清TNF-α、IL-1的影响

术后尿潴留是妇科肿瘤术后常见的并发症之一,可造成膀胱过度膨胀以及永久性逼尿肌损伤[1-2]。间歇性留置导尿是目前治疗术后尿潴留常规方法,但反复插入和拔除尿管会增加尿路感染的发生率,导致患者心理负担过重,影响睡眠,增加患者患抑郁、焦虑症的几率[3-4]。