民族高校医学生物化学课程的教学改革与实践

生物化学是医学院校重要的基础课,其教学内容涵盖面广,知识要点繁多,代谢反应错综复杂,理论微观抽象,对学生来说也是最难学的课程。根据多年的教学经验,并结合我校是民族院校这一实际,我们认为要搞好生物化学教学,必须进一步完善教学内容、改进教学方法、优化教学手段并转变教学观念,从而为少数民族地区输送高质量的医学人才。

自噬与肿瘤的关系研究进展

化疗药物可引起非凋亡形式的细胞死亡，包括坏死、自噬等〔1～3〕。凋亡与坏死之间是有联系的，这主要取决于化疗药物作用的浓度和时间，坏死被认为是损伤所引起的偶然性细胞死亡，但最近也有研究发现有些坏死方式是程序性的，这一过程称为坏死性凋亡。另外，在同一细胞可同时观察到自噬和凋亡现象，说明自噬与凋亡共同操纵着细胞的最终命运（死亡／存活）。本篇综述旨在探讨自噬在肿瘤发生及肿瘤化疗中的作用，以进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制。

自噬对三氧化二砷所致正常淋巴细胞损伤的保护效应

目的研究三氧化二砷(As2O3)致外周血淋巴细胞(PBL)损伤中自噬与凋亡的作用。方法应用密度梯度离心法从正常人外周血中分离淋巴细胞,MTT法检测细胞增殖活性;Annexin-V/PI双标记染色检测凋亡;电镜观察细胞形态学改变;单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色观察细胞自噬水平;流式细胞术(FCM)检测Bcl-2的表达水平。结果 1.0~8.0μmol/L As2O3呈剂量、时间依赖性地抑制人PBL增殖和诱导凋亡,24 h和48 h的IC50分别为12.46μmol/L和3.76μmol/L,并可诱导细胞发生自噬活化。用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬可增强As2O3对PBL的抑制效应,24 h和48 h的IC50分别为10.40μmol/L和2.31μmol/L,细胞出现显著凋亡形态学改变,凋亡率明显增高,Bcl-2的表达水平降低。结论自噬可作为一种保护机制来抵御As2O3对外周血淋巴细胞的损伤,3-MA可能通过下调Bcl-2的表达而增加As2O3对外周血淋巴细胞的损伤效应。

NAC拮抗As2O3对外周血淋巴细胞的毒性作用

目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内ROS水平及Bcl-2表达水平。结果 As2O3抑制人外周血淋巴细胞的增殖,细胞呈现典型的凋亡细胞特征性形态学改变,FITC-Annexin-V/PI染色发现凋亡细胞增多,同时,细胞内ROS水平增高和Bcl-2蛋白的表达水平下降。NAC与As2O3联合作用于淋巴细胞,细胞增殖抑制和凋亡均明显降低,细胞内ROS水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平回升。结论 As2O3对人淋巴细胞有明显的毒性效应,NAC可通过清除细胞内ROS和促进Bcl-2蛋白的表达而拮抗As2O3对淋巴细胞的毒性。