小核酸药物Inclisiran降低低密度脂蛋白胆固醇治疗研究进展

心血管疾病是全球死亡的主要原因。血脂异常是心血管疾病最常见危险因素之一,而他汀类药物治疗已显示出一定局限性。inclisiran,一种小干扰RNA分子,通过抑制低密度脂蛋白胆固醇代谢中前蛋白转化酶枯草溶菌素9的合成,增加肝细胞膜上低密度脂蛋白受体的数量,已成为治疗高胆固醇血症的新药物。现就首个上市的作为预防心血管疾病的小核酸降脂药物inclisiran的作用机制,在低密度脂蛋白胆固醇治疗中的有效性及安全性研究进展做一综述。

血管内皮生长因子与高原肺水肿

高原肺水肿是一种危及生命的非心源性肺水肿,其特征是低氧性肺动脉高压和肺毛细血管压力增高导致肺泡-毛细血管壁损伤和高渗透率,从而造成肺间质和肺泡水肿。血管内皮生长因子是内皮细胞的特异性有丝分裂原和通透性因子,可以调节血管通透性和血管生成。在高原环境中,低氧诱导血管内皮生长因子表达上调可能是形成高原肺水肿的因素之一,现主要综述血管内皮生长因子与高原肺水肿关联的现况及其可能机制。

胰岛素抵抗与心血管疾病研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病主要发病机制之一,近年研究显示,胰岛素抵抗与机体炎症、氧化应激、microRNA表达、胰岛素代谢信号通路异常和线粒体功能障碍等多种因素有关,并且是构成高血压、血管钙化、冠心病、心肌病、心功能不全和脂代谢异常等的危险因素。对胰岛素抵抗在心血管疾病发生和发展中的研究,能为2型糖尿病伴心血管疾病防治靶点前移提供新思路。

糖皮质激素与心血管疾病

糖皮质激素是维持生命活动的重要激素之一,其药理作用较多。研究表明,无论是内源性糖皮质激素分泌过多还是外源性糖皮质激素给药,都与心血管疾病的危险因素增加有关。现主要对糖皮质激素与部分心血管疾病危险因素的关系进行探讨。

区域协同救治体系在急性胸痛救治中的价值

由于目前中国医疗卫生资源分布不均,以胸痛中心为依托的急性胸痛救治面临巨大挑战。区域协同救治体系的建立,能高效整合和利用区域内的医疗资源,使院前急救系统和各级医疗机构有机结合,进一步提高区域内急性胸痛的整体救治水平。

达格列净在心力衰竭治疗中的研究进展

心力衰竭是一种严重的慢性进展性心脏疾病,具有较高的发病率以及死亡率.同时,心力衰竭也常是2型糖尿病的并发症,在治疗2型糖尿病的过程中,研究人员发现,降糖药物达格列净具有降低心力衰竭发病率和死亡率的作用.现对达格列净治疗心力衰竭的作用机制、临床研究以及安全性做一综述.

结缔组织病与心力衰竭

结缔组织病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎和系统性硬化病等常累及心脏,并发心力衰竭是结缔组织病患者死亡的主要原因之一。心脏自身免疫及结缔组织病炎症环境可能是该类人群发生心力衰竭的主要机制。心脏核磁共振用于早期诊断,治疗上与一般人群心力衰竭类似,此外,改善病情的抗风湿药如甲氨蝶呤可能降低心力衰竭的发病率和住院率。

结缔组织病相关心脏瓣膜病

结缔组织病常可引起心脏瓣膜损伤,但其并未引起临床医生重视。现从流行病学、发病机制、病理改变、临床表现、治疗以及预后等方面阐述结缔组织病相关心脏瓣膜病的现况。

基于网络药理学的参麦注射液治疗新型冠状病毒感染合并心肌炎的机制研究

目的探讨参麦注射液治疗2019新型冠状病毒(2019-nCoV)感染合并心肌炎可能的作用靶点和机制。方法采用网络药理学的研究方法,首先通过中药系统药理学数据库与分析平台和中药整合药理学平台筛选参麦注射液中的主要活性成分及其作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选2019冠状病毒病(COVID-19)和心肌炎两种疾病的主要靶点,使用R语言筛选参麦注射液作用于COVID-19感染心肌炎的相关靶点(即交集基因),采用Cytoscape3.6.0软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图,将得到的靶点再利用String数据库进行蛋白互作网络分析,并利用R语言对交集基因进行基因本体功能分析和京都基因与基因组百科全书通路分析。结果经过筛选得到17个参麦注射液作用于2019-nCoV感染心肌炎的相关靶点,基因本体功能分析得到42个具有统计学意义(P<0.05)的生物学过程,以及京都基因与基因组百科全书通路得到154条信号通路。结论本研究探讨了参麦注射液治疗2019-nCoV感染心肌炎的有效成分,预测其主要是通过B淋巴细胞瘤-2基因、丝裂原活化蛋白激酶3、白介素-6潜在靶点,调控肿瘤坏死因子、白介素-17信号通路来调节免疫功能,揭示了多层次、多靶点和多途径的作用机制,为临床应用及进一步探究其作用机制奠定了基础。

心肌组织中巨噬细胞的稳定性及特异性

巨噬细胞不仅作为固有免疫系统的重要成员,同时还肩负组织特异性功能的执行。在稳态条件下,心肌组织中存在着独立于骨髓单核巨噬系统,而来源于胚胎造血期的具有自我更新能力的巨噬细胞,仅以亚型区分巨噬细胞的功能差异忽略了其组织特异性作用。近来研究发现心肌组织中的巨噬细胞与心脏基础电活动相关,通过加强对心脏巨噬细胞的特异性功能以及其对于心肌组织稳态环境贡献的理解,有望为心脏电机械活动异常提供新的认识角度以及诊疗方案。

糖皮质激素与心力衰竭

糖皮质激素因具有显著的抗炎和抑制免疫的作用,在临床上得到了广泛的应用。长期应用糖皮质激素会直接或间接地促进心力衰竭的发生和发展,但也有证据表明,短期或小剂量应用糖皮质激素对某些心力衰竭可能有利。现就糖皮质激素与心力衰竭的关系做一综述。

系统性红斑狼疮合并心力衰竭的危险因素及管理

心力衰竭是系统性红斑狼疮(SLE)的重要死亡原因。传统心血管危险因素、疾病活动性、病程和SLE治疗药物可单独或共同增加SLE患者心力衰竭的风险,加强管理对于改善SLE合并心力衰竭患者的预后至关重要。建议对SLE合并心力衰竭的患者常规评估行心电图和超声心动图检查,并加强对其危险因素的评估。

永久性心脏起搏器导线所致三尖瓣重度关闭不全的病因及外科治疗

目的探讨永久性起搏器植入术后三尖瓣重度关闭不全的临床特点及外科治疗近期效果。方法回顾成都市第三人民医院心脏大血管外科于2013年1月—2019年5月收治的15例永久性起搏器植入术后导线所致三尖瓣重度关闭不全并行手术治疗患者的临床资料:术中观察的致病原因、手术策略、术后并发症及近期治疗效果。结果15例患者中2例因隔瓣穿孔导致,1例因导线缠绕导致,5例因导线与三尖瓣粘连导致,7例因导线冲击三尖瓣导致。15例患者中8例行正中开胸体外循环三尖瓣手术,7例患者行右侧肋间小切口三尖瓣手术。其中5例患者行三尖瓣成型环成型,2例患者行瓣叶修补,1例患者行三尖瓣生物瓣置换,2例患者行De Vega成型,3例患者行导线松解固定+K氏成型,2例患者行导线去除。所有患者均未发生严重围手术期并发症及死亡。术后1周复查心脏彩色超声未发现明显三尖瓣反流。结论永久性起搏器导线可导致严重的三尖瓣关闭不全,外科手术治疗起搏器导线相关的三尖瓣关闭不全安全和有效。

系统性红斑狼疮合并心力衰竭的发病机制及病因

系统性红斑狼疮患者合并心力衰竭较普通人群常见,在不同年龄、性别和种族之间的发病风险存在较大差异。炎症和免疫反应可能是系统性红斑狼疮合并心力衰竭的主要发病机制。冠心病、高血压、糖尿病和瓣膜性心脏病是其发病的重要原因。

系统性红斑狼疮患者冠心病的危险因素

冠心病在系统性红斑狼疮中发病率逐渐升高,是造成狼疮患者死亡的主要原因。导致狼疮患者并发冠心病的危险因素很多,包括传统心血管疾病危险因素以及与系统性红斑狼疮疾病相关的危险因素等。现总结系统性红斑狼疮合并冠心病的心血管危险因素。

苦参治疗2019新型冠状病毒感染合并心肌炎的网络药理学分析

目的采用网络药理学方法探讨苦参治疗2019新型冠状病毒(2019-nCoV)感染合并心肌炎的活性成分及作用机制。方法利用TCMSP数据库获得苦参的活性成分及其相关靶点,并在GeneCards数据库和OMIM数据库中查找2019-nCoV和心肌炎的靶点;使用R软件预测苦参作用于2019-nCoV感染合并病毒性心肌炎的作用靶点,并利用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-活性成分-疾病-靶点”的网络;通过String数据库进行蛋白质相互作用分析,并筛选关键靶点;采用R软件进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果筛选得到苦参作用于2019-nCoV心肌炎的活性成分14个,作用靶点34个。富集分析显示,作用靶点主要涉及63个生物学功能和135条通路。结论苦参可能通过多成分、多靶点和多通路的共同作用发挥抗2019-nCoV心肌炎的作用。

抗体与心血管疾病

心血管疾病是一种高发病率和高病死率的疾病。尽管医疗水平不断提高,但心血管疾病的患病率和死亡率仍居高不下。越来越多的研究发现,自身抗体在心血管疾病的致病过程中起着极大的作用。现就这些自身抗体在心血管疾病中的致病机制的研究进展做一综述。

左心耳电压分布规律的观察性研究

目的探索左心耳电压分布规律及其与心房颤动(房颤)的关系。方法纳入2016年6月-2018年1月在成都市第三人民医院行三维电解剖标测的病例,分为非房颤组(n=43)、阵发性房颤组(n=44)和持续性房颤组(n=39),在三维电解剖系统指导下(CARTO 3),使用标测导管(PentaRay)采集左心耳各位点电压,进行三组左心耳电压分布分析。结果三组人群符合正态分布的例数分别为非房颤组6(14.0%)、阵发性房颤组0(0.0%)、持续性房颤组0(0.0%);三组间左心耳电压分布具有统计学差异,三组左心耳均值电压分别为非房颤3.51 mV、阵发性房颤2.57 mV、持续性房颤2.22 mV(P<0. 001)。结论左心耳电压分布形态具有个体间稳定性;房颤的发生与进展并不影响左心耳电压的分布形态,但会下调心耳电压值的平均水平与高位水平。

RIP3在心肌细胞坏死中的作用及其机制

心肌缺血/再灌注(I/R)损伤严重危害人类健康,是治疗心血管疾病的潜在隐患,其中心肌坏死是心肌I/R损伤发生机制之一。大量研究表明,坏死因子广泛参与心肌细胞坏死的调控,但其具体机制尚未完全清楚。受体相互作用蛋白3/受体相互作用蛋白激酶3(RIP3/RIPK3)是程序化细胞坏死通路中不可或缺的蛋白质,激活RIP3可引起心肌细胞不可逆坏死。本文在介绍RIP3分子的基础上,重点阐述RIP3相关细胞坏死通路在心肌细胞坏死中的作用及其机制,以期为治疗心肌I/R损伤提供新的思路和见解。