基于代谢组学研究中医药治疗冠心病心绞痛疗效的临床进展

中药治疗冠心病具有多靶点、多成分协同作用的特点,在临床防治冠心病心绞痛中独具优势,但其复杂的成分为研究带来了难度。代谢组学是一门研究生物体内代谢物及代谢途径的新兴学科,能够整体、动态地反映生物体内代谢表征及变化,与中医学的整体观相吻合,为中药治疗冠心病的研究提供了新方法。本文综述了近年来基于代谢组学冠心病心绞痛中医证候生物学基础及中药治疗冠心病心绞痛的研究进展。

中医象棋设计、应用前景与策略探讨

中医文化创意产品是中医思维、知识与文化的独特载体,在设计时也可被赋予与时俱进、引人入胜和融入生活的功能。在象思维指引下,以中国象棋作为创意原型,整合气、阴阳、五行、六气、藏象、经络、玄府以及取象比类、阴阳平衡、正邪交争等中医象思维元素与认知方法,设计出一款名为“中医象棋”的棋类游戏。对比中国象棋诸多价值与发展历史,来推测中医象棋在当今文化、教育、养生、娱乐、竞技等领域所具有的应用前景,并从国家政策、中医教育、创业岗位、文化活动等方面分析此文创产品的事业发展策略,以期促成中医与传统文化的传承、创新与复兴。

基于PI3K/AKT1/FoxO3a信号通路探讨蛭龙活血通瘀胶囊对糖尿病心肌病大鼠的影响

目的:探讨蛭龙活血通瘀胶囊对糖尿病心肌病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊组、二甲双胍组,使用高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病心肌病模型。给药8 w后取材,检测血清GHb、TC、TG、LDL-C、HDL-C的水平;采用HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别观察大鼠心肌组织病理学改变、胶原沉积及细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织PI3K、AKT1、FoxO3a mRNA表达;采用Westerm Blot检测各组大鼠心肌组织p-PI3K、p-AKT1、p-FoxO3a蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清GHb、TC、TG、LDL-C水平及心肌细胞凋亡率显著升高,心肌组织PI3K、AKT1、FoxO3a mRNA及p-PI3K、p-AKT1、p-FoxO3a蛋白表达显著降低(P<0.01),HDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,蛭龙活血通瘀胶囊组血清GHb、TC、TG、LDL-C水平及心肌细胞凋亡率显著降低,血清HDL-C水平和心肌组织PI3K、AKT1、FoxO3a mRNA及p-PI3K、p-AKT1、p-FoxO3a蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);病理染色结果显示模型组心肌纤维肥大,排列紊乱,可见少量炎性细胞浸润,部分区域可见弥漫性的纤维蓝染及坏死细胞,经治疗后细胞肥大、纤维蓝染及坏死情况明显改善。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可通过上调心肌组织PI3K、AKT1、FoxO3a mRNA表达及其蛋白的磷酸化有效降低糖尿病心肌病大鼠GHb及血脂,抑制心肌纤维化和心肌细胞凋亡。

基于玄府理论探讨风药在心力衰竭治疗中的作用

根据玄府理论,因玄府密闭,瘀血、痰浊、水饮相互胶结,导致心气心阳亏虚,进而气血津液输布异常,是心力衰竭发生发展的关键因素。从玄府阳虚、气郁、痰浊、水饮、瘀毒方面阐述心力衰竭发病与玄府的相关性,再基于风药“升、行、散、化、通”等特性,提出补虚开玄、解郁开玄、涤痰化饮开玄、解毒化瘀开玄的治法,完善“风药开玄”治法在心力衰竭诊治中的理论体系,以期为临床用药提供指导。

蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化的作用研究

目的:观察蛭龙活血通瘀胶囊通过调控NLRP3信号途径对高血压心肌纤维化小鼠的影响及机制研究。方法:经皮下渗透压缓释泵持续性灌注外源性Ang II 1.46 mg/kg 28 d制备高血压心肌纤维化小鼠模型,造模后随机分为:模型对照组、蛭龙活血通瘀胶囊1.56、3.12、6.24 g/kg组、福辛普利钠2.6×10^(-3)g/kg组,另设正常对照组。各组分别给予相应药物或生理盐水,1次/d,持续4 w,每周测量血压,根据动脉收缩压水平是否达150 mmHg以上和马松染色结果评估造模结果。第4 w后测量并分析左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中脑钠肽(BNP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;HE、Masson染色观察心肌细胞形态及胶原纤维的变化;免疫组织化学染色检测纤维连接蛋白(FN)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的阳性表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测FN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)等mRNA和蛋白表达。结果:输注Ang II后小鼠收缩压均达150 mmHg,Masson结果显示心肌出现大量蓝色胶原纤维,表明造模成功;与正常对照组比较,模型对照组小鼠的LVEF、LVFS指数显著减低,LVEDD、LVESD指数显著升高(P<0.01),心肌细胞肥大,排列紊乱,可见大量蓝色胶原纤维,BNP、IL-1β含量显著增高(P<0.01),Fn、Asma、Nlrp3、Caspase1、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,各药物组的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),LVEDD、LVESD指数明显降低(P<0.05),心肌细胞肥大及排列紊乱明显改善,心肌蓝色胶原纤维面积明显减少,BNP、IL-1β含量显著降低(P<0.01),Fn、Asma、Nlrp3、Caspase1、Il1b、Asc的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可以改善高血压心肌纤维小鼠的心功能损伤,其作用机制可能与调控NLRP3信号通路,抑制NLRP3炎症小体的激活,进而减轻炎症因子的浸润有关。