2014-2016年某中医医院现患率调查分析

目的调查分析2014-2016年医院感染现患率的各种数据变化,以了解医院感染现状。方法采用高年资医师床旁一对一调查及病历查阅的方式对2014-2016年同月份的3个时间段在院患者进行医院感染现患率调查。结果 2014-2016年调查的现患率均低于国家规定限制范围,2014年、2015年、2016年分别为3.58%、3.15%、2.82%;调查统计医院各科室现患率,2014年ICU最高,急诊科其次;2015年ICU最高,VIP病房其次;2016年仍然ICU最高,其次为新生儿科;连续3年现患率调查发现,主要感染部位为下呼吸道感染,其次为切口、上呼吸道,胃肠道、口腔、皮肤软组织感染;根据3年病原学统计,金黄色葡萄球菌感染最多,其次为鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、真菌等;抗菌药物使用率2014年、2015年、2016年分别为37.52%,39.47%,41.35%,均低于卫生部抗菌药物使用率50.00%的标准。结论临床上应加强感染管理的质量控制、手卫生、无菌操作等,还应针对高危人群,高发部位的目标性监测,制定应对措施,降低医院感染率。

Fbxw7过表达促进mTOR降解并抑制胃癌细胞迁移的研究

目的探究Fbxw7过表达对胃癌细胞SGC-7901迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法在胃癌细胞SGC-7901中转染pcDNA3.1-Fbxw7,然后利用实时荧光定量PCR检测Fbxw7 mRNA的表达,通过transwell法检测细胞迁移和侵袭,通过蛋白质免疫印迹检测mTOR的表达。结果与对照组细胞比较,转染了pcDNA3.1-Fbxw7后,SGC-7901细胞中Fbxw7 mRNA的表达水平明显升高,细胞迁移和侵袭能力下降,并且mTOR的表达水平也明显变低。结论过表达Fbxw7能够抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,并且能促进mTOR的降解,提示Fbxw7可能通过对mTOR信号通路的调控影响胃癌细胞的转移能力。

54例腹腔镜直肠癌经腹超低位吻合治疗分析

目的:探讨腹腔镜直肠癌经腹手术超低位吻合保肛的安全性和可行性。方法:回顾性分析2014年7月至2017年6月西南医科大学附属医院收治的54例行腹腔镜直肠癌根治、超低位吻合患者的临床资料,观察并分析术后疗效。结果:所有患者顺利完成手术,无中转开腹及手术死亡病例。平均手术时间(165±31)min,术中出血(12±5)mL。本组患者未常规进行预防性造瘘。术后发生吻合口出血2例(3.7%),吻合口漏3例(5.6%),均经保守治疗痊愈。术后患者排尿功能、性功能保持良好,术后一年时绝大部分患者肛门控制排便功能满意,术后随访两年以上均无局部复发,也无死亡病例,但手术一年后有3例患者出现肝脏转移。结论:腹腔镜直肠癌经腹超低位吻合近期效果良好,远期效果有待进一步观察。

外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值在评估胃肠道神经内分泌肿瘤患者预后中的价值

目的 评估外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在胃肠道神经内分泌肿瘤(GI-NENs)患者预后中的价值。方法 选择2011年6月至2018年6月西南医科大学附属医院收治的55例经病理诊断为GI-NENs的患者为研究对象,根据受试者工作特征曲线确定出NLR的最佳截断值,分为高NLR组和低NLR组,比较不同组间的临床特征及总生存率。结果 低NLR组与高NLR组GI-NENs患者的1年生存率分别为93.4%和 69.8%,3年生存率分别为93.4%和49.8%。与低NLR组相比,高NLR组患者的肿瘤直径更大、病理分级越差,淋巴结转移、远处转移率越高(P<0.05)。多因素分析结果显示,NLR>2.8、肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移是影响GI-NENs患者生存的危险因素(P<0.05)。结论 对于GI-NENs患者,高NLR常提示病理分级不良、肿瘤直径大、淋巴结和远处转移率高,NLR有望作为GI-NENs预后的标志物之一,对GI-NENs预后有一定的评估价值。

MK-1、RegⅣ在胆囊腺癌组织的表达及临床意义的研究

目的：探讨MK-1抗原（MK-1）和再生基因蛋白Ⅳ（RegⅣ）在胆囊腺癌组织中的表达及临床意义。方法：选取2001年1月-2014年6月我院胆囊手术切除的标本，其中胆囊腺癌87例，癌旁组织87例，慢性胆囊炎57例。采用免疫组织化学方法检测各标本MK-1和RegⅣ蛋白的表达。结果：胆囊腺癌组织中MK-1和RegⅣ表达阳性率分别为62．07％和56．32％，明显高于癌旁组织（20．69％、22．98％）和慢性胆囊炎组织（14．04％、10．53％），差异有统计学意义（P〈0．05）；胆囊腺癌组织中MK-1、RegⅣ蛋白表达与分化程度、淋巴结转移、周围组织浸润显著相关（P〈0．05）。87例胆囊腺癌患者中52例获得随访，其中术后生存期≥1年者19例，术后生存期〈1年者33例，平均生存期8．64±4．29个月。经Kaplan—Meier分析，MK-1表达阳性患者术后平均生存期明显高于阴性表达患者（χ2=4．750，P=0．029），RegⅣ表达阳性患者术后平均生存期明显低于阴性表达患者（χ2=4．244，P=0．029）。结论：MK-1和RegⅣ表达与胆囊腺癌局部侵袭、淋巴结转移及分化程度相关，可能成为预测患者生存期的重要指标。

氢饱和生理盐水对大鼠APALI的保护作用

目的探讨经尾静脉注射氢饱和生理盐水对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的保护作用。方法 (1)大鼠重症APALI模型的建立及处理:将54只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组[重症急性胰腺炎(SAP)+氯化钠注射液(NS)组]和氢水处理组(SAP+H_2组),每组18只;各组再按6、12、24 h 3个时间点分为三组,每组6只。Sham组大鼠开腹翻动胰腺数次后随即关腹,不作其他处理,SAP+NS、SAP+H_2组以5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)经胆胰管开口逆行注入(0.1 m L/min)建立模型,在建模成功后1 h经尾静脉分别注射5 m L/kg生理盐水或等量氢饱和生理盐水。(2)各组分别在6、12、24 h 3个时间点处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清TNF-α、IL-1β水平。结果 (1)SAP+NS、SAP+H_2组血清中TNF-α水平在6、12、24 h各个时间点[SAP+NS组:(215.3±6.0)、(263.2±7.4)、(288.0±5.6)ρg/m L,SAP+H_2组:(204.1±8.5)、(122.4±10.3)、(84.1±8.6)ρg/m L]均高于Sham组[(58.8±7.5)、(57.5±5.1)、(59.6±6.0)ρg/m L],且SAP+NS组在3个时间点的TNF-α水平均高于SAP+H_2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SAP+NS、SAP+H_2组血清中IL-1β水平在6、12、24 h各个时间点[SAP+NS组:(152.8±9.8)、(215.4±10.4)、(254.3±8.6)ρg/m L,SAP+H_2组:(154.7±6.8)、(80.3±8.3)、(59.3±8.2)ρg/m L]均高于Sham组[(39.8±3.3)、(39.5±3.3)、(40.5±5.2)ρg/m L],且SAP+NS组在12、24 h时IL-1β水平均高于SAP+H_2组,差异均有统计学意义(P<0.05),而SAP+H_2组6 h的IL-1β水平与SAP+NS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论经尾静脉注射氢饱和生理盐水对APALI有一定治疗保护作用。

胃肠道神经内分泌肿瘤内镜表现与临床特征分析

目的分析研究胃肠道神经内分泌肿瘤的内镜表现及临床特征。方法回顾性分析2011年6月至2017年11月西南医科大学附属医院的51例经病理诊断为胃肠道神经内分泌肿瘤的病例,分析所有病例的内镜表现及临床特征,并考察其生存状态。结果51名GI-NENs患者,男性32名,女性19名。平均年龄(57.82±12.39)岁。直肠GI-NENs最多(n=22,43.1%),其次为胃GI-NENs(n=14,27.4%);10例远处转移均为肝脏转移。内镜下不同大小、外观、浸润深度的GI-NENs在术后病理分级、淋巴结转移、远处转移方面有差异(P<0.05)。43例经手术治疗,平均随访时间23月,内镜下切除(EMR/ESD)18例,1年生存率100%;外科手术25例,1年生存率81.3%。结论GI-NENs好发于直肠,易转移至肝脏。内镜下肿瘤大小、外观、浸润深度与病理分级、淋巴结转移、远处转移密切相关。内镜下早期诊断及治疗能显著改善患者预后。

托法在非哺乳期乳腺炎中的运用

非哺乳期乳腺炎是一组发生于乳房的慢性非细菌性炎症疾病,以乳房肿块、脓肿和窦道、瘘管为主要表现,病情反复发作,迁延难愈。中医外科内治法按照疾病初起、成脓、溃后3个不同阶段,确立消、托、补3个治疗原则,托法是其中最具代表性的特色疗法。该病以半阴半阳证最为常见。治疗上,阳证以清消为主,阴证以为温通为主,而对于半阴半阳证,托法则更为合适。从清托透邪法、托里透脓法、托里生肌法探讨托法在非哺乳期乳腺炎中的具体运用,治疗以托法为主,与他法联用,寓消于托,寓补于托。根据托法治疗非哺乳期乳腺炎的理论,在辨病辨证基础上,创立治疗成脓期和溃后期的"浆乳2号方",并结合临床病例对具体用药进行介绍。

DEPDC1通过KRAS信号通路调节肝癌细胞Huh-7糖酵解

为了探讨DEP结构域的蛋白质1(DEP domain containing 1,DEPDC1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞糖酵解中的作用及其调控机制,首先,通过基因芯片筛选出DEPDC1干扰后Huh-7细胞中差异表达的基因并进行基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA);通过葡萄糖摄取试剂盒和乳酸检测试剂盒检测DEPDC1干扰对Huh-7细胞葡萄糖摄取和乳酸生成的影响;通过Western blot检测DEPDC1干扰对Huh-7细胞KRAS、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平的影响。通过KRAS表达质粒回复DEPDC1干扰对KRAS表达的抑制,并通过葡萄糖摄取试剂盒、乳酸检测试剂盒、CCK-8和Transwell小室检测KRAS在DEPDC1调节的Huh-7细胞糖酵解、增殖和迁移中的作用。结果表明,DEPDC1干扰后Huh-7细胞有21038个基因差异表达,其中9781个基因上调,11257个基因下调;GSEA结果表明,差异表达的基因明显富集于中心碳代谢信号通路;DEPDC1干扰后Huh-7细胞葡萄糖摄取、乳酸生成、KRAS和p-ERK1/2蛋白水平均明显降低。KRAS过表达可以明显逆转DEPDC1下调对葡萄糖摄取、乳酸生成、增殖和迁移的抑制。上述结果表明DEPDC1可能通过KRAS/p-ERK1/2通路调节糖酵解进而影响HCC进展。

苦参碱对白血病细胞K562抑制作用的实验研究

目的探讨苦参碱对白血病细胞株k562抑制作用。方法用含5％胎牛血清的RPMll640培养基培养人白血病细胞株k562于25mL的培养瓶中，置于37℃、5％CO2、饱和湿度的培养箱中培养，每2～3天传代1次，以终浓度苦参碱0．25、0．50、t．00、1．50、2．00mg／mL各50μL作为研究组，空白组加等量培养基，阴性组加等量终浓度为0．01％的DMSO。结果不同浓度苦参碱对k562均有抑制作用，随着苦参碱浓度增加和作用时间的延长其抑制作用增强。结论苦参碱对白血痛细胞k562具有明显抑制作用，且呈时间浓度依赖性。