黄芩苷通过调控c-Myc介导的细胞周期抑制胆管癌细胞增殖

目的探究黄芩苷(BC)对人胆管癌(CCA)细胞QBC939和RBE增殖的影响及其潜在机制。方法取对数生长期QBC939和RBE细胞,不同浓度的BC处理细胞24 h后,采用CCK-8法分别检测BC对CCA细胞增殖及敲低原癌基因蛋白质(c-Myc)后对BC引起细胞增殖活性改变的影响;高倍显微镜观察BC对细胞生长状态的影响;流式细胞术检测BC对CCA细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(Western blot)实验分别检测BC及小干扰RNA(siRNA)敲低CCA细胞中c-Myc后对周期相关蛋白周期素依赖激酶抑制剂(p27)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及c-Myc表达的影响。结果与0μmol/L组相比,BC明显抑制QBC939和RBE细胞的增殖活性(P<0.01),且高倍显微镜下观察到细胞生长减缓;BC可将QBC939细胞周期阻滞于S期(P<0.05);随着BC浓度的增加,p27的蛋白水平明显上调,而Cyclin D1则显著降低(P<0.01);BC可下调c-Myc的蛋白表达,且敲低c-Myc后p27和Cyclin D1蛋白表达的变化趋势与BC处理时一致(P<0.05);单独敲低c-Myc后可明显抑制QBC939和RBE细胞的存活率(P<0.01),并能进一步增强BC的抑制作用。结论BC通过抑制c-Myc信号通路阻滞细胞周期,进而抑制CCA细胞的增殖。

活血化瘀药物治疗肝衰竭60例回顾性研究

目的:观察活血化瘀药物治疗肝衰竭的临床疗效。方法:回顾性分析我院60例肝衰竭的临床病例。治疗方法:在内科综合治疗基础上,加用参芎葡萄糖注射液100 mL静滴1日1次,或丹参冻干粉针0.4 g静滴1日1次(糖尿病患者)。分析总结疗效、并发症发生率、死亡率,对比治疗前(0周)、治疗4周和8周肝功能(ALT、AST、TBIL、ALB)、凝血功能(PT、PTA)、血小板的变化。结果:活血化瘀药物辅助治疗肝衰竭总有效率为66.67%,治疗4周、8周,在降低ALT、AST、TBIL、INR和升高PTA方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血化瘀药物辅助治疗肝衰竭临床疗效较好,与国内中西医结合治疗肝衰竭疗效近似,且不增加消化道出血等严重并发症的发生率,值得深入研究。

活血化瘀法治疗肝衰竭的中西医结合研究进展

肝衰竭是临床疑难重症,伴随严重凝血功能障碍,治疗当补充凝血因子等,积极纠正凝血功能障碍;而传统医学认为"瘀"是重要病机,治疗当活血化瘀。诸多临床研究证实,活血化瘀治疗能明显提高临床疗效。我们推论肝衰竭的"瘀"和凝血功能障碍伴行。那么,研究肝衰竭"瘀"的病理基础,是运用活血化瘀法治疗肝衰竭的根本依据,对进一步提高肝衰竭的临床疗效有重要意义。

基于磁性纳米富集DNA及滚环扩增技术检测PBMC内HBV cccDNA临床价值分析

目的探讨磁性纳米富集DNA及滚环扩增技术(RCA)检测外周血单个核细胞(PBMC)乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)水平及其临床价值。方法选择西南医科大学附属医院98例HBV感染者为HBV组,另选择该院同期健康体检者100例为对照组。通过磁性纳米富集技术提取,RCA扩增、跨缺口引物介导的实时荧光定量PCR测定PBMC内HBV cccDNA;同时检测HBV DNA、HBsAg、HBeAg水平,取肝脏组织活检行炎症活动度、纤维化分期程度分级,并进行相关统计学分析。结果基于磁性纳米富集、RCA的检测技术能够测定PBMC内HBV cccDNA。HBV患者PBMC内HBV cccDNA阳性率为62.24%(61/98),伴肝衰竭、肝硬化患者PBMC内HBV cccDNA阳性率明显高于急性HBV、慢性HBV感染患者(P<0.05)。≥G2/S2期患者PBMC内HBV cccDNA量明显高于<G2/S2患者(P=0.001),血清HBV DNA≥1×105 copies/mL患者PBMC内HBV cccDNA水平明显高于<1×105 copies/mL患者(P=0.001)。PBMC内HBV cccDNA量与血清HBV DNA、HBsAg、HBeAg(HBeAg阳性患者)水平呈明显正相关(r=0.437、0.338、0.521,P=0.000、0.001、0.001)。抗病毒治疗24周[曲线下面积(AUC)=0.771,P=0.005]、48周(AUC=0.868,P=0.000)时PBMC内HBV cccDNA水平可对病毒应答明显预测。结论通过磁性纳米富集、RCA技术能够检测PBMC内HBV cccDNA,其水平与HBV疾病进展、血清感染标志物有一定关系,能够预测抗病毒治疗效果。