柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及机制

目的观察柴黄清胰活血颗粒对雨蛙素(caerulein)诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用,并探讨柴黄清胰活血颗粒对JAK2/STAT3信号通路的调控机制。方法取对数生长期的AR42J细胞,通过CCK-8法检测不同浓度柴黄清胰活血颗粒对AR42J细胞活性的影响并筛选最佳药物干预浓度;用雨蛙素刺激细胞6 h构建胰腺炎体外模型;随机分为空白对照组、模型组、柴黄清胰活血颗粒低、中、高剂量组(0.5、1、2 mg/mL);ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β的表达;实时荧光定量PCR测定各组细胞JAK2、STAT3基因表达水平;Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果CCK-8法检测发现,当药物浓度为0.5、1及2 mg/mL时,平均细胞存活率均大于100%;ELISA检测发现,与空白组相比,模型组炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α升高,提示AR42J细胞急性胰腺炎模型的成功建立;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒组(0.5、1、2 mg/mL)IL-6、IL-1β、TNF-α明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);实时荧光定量PCR检测发现,与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒组(0.5、1、2 mg/mL)STAT3 mRNA、柴黄清胰活血颗粒组(2 mg/mL)JAK2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05);westen blot测定发现,与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒组(0.5、1、2 mg/mL)p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量显著下降(P<0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒可能通过调控JAK2/STAT3信号通路中关键分子表达,从而减轻AR42J细胞炎症反应。

中医特色外治法辅助治疗急性胰腺炎的研究进展

通过查阅近年来有关急性胰腺炎的文献,发现中医外治法在急性胰腺炎治疗方面具有较广阔的应用价值,主要包括中药灌肠、中药塌渍、穴位刺激(针刺、艾灸、穴位敷贴、穴位注射、耳穴贴压、推拿按摩)等特色治疗手段。其操作简单方便,针对性强,安全性高,通过直接作用于肌表,迅速发挥临床疗效,加速恢复肠道屏障保护及促进胃肠功能恢复,从而有效降低炎症和生化指标,减少局部并发症,降低手术率、病死率,改善预后,提高患者满意度。

小柴胡汤加减治疗不明原因反复发热1例

发热是临床常见的症状和体征,其病因复杂,也是临床诊治的重点和难点之一。反复发热属小柴胡汤证中的“往来寒热”证候。本文从1例反复发热的临床病例入手,浅谈小柴胡汤在疾病诊治过程中的应用经验,为临床治疗不明原因反复发热提供思路。

LHX3基因调控Sonic hedgehog信号通路影响原发性肝癌发生和发展的研究

目的探究LHX3基因在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用及机制。方法收集2017年1月至2019年1月在泸州市中医医院接受手术治疗的54例肝癌患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm),采用免疫组织化学染色法检测组织中LHX3表达水平。将HepG2细胞随机分为空白对照组(正常培养细胞)、NC-shRNA组(转染阴性对照NC-shRNA慢病毒质粒)、LHX3-shRNA组(转染LHX3-shRNA慢病毒质粒)和LHX3-shRNA+Pur组(转染LHX3-shRNA慢病毒质粒后用Purmorphamine试剂处理24 h)。采用实时荧光定量PCR(real-time qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中LHX3表达水平,Western blotting法检测Sonic hedgehog(Shh)信号通路相关蛋白Shh、Gli-l的表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。选取30只SPF级雌性BALB/c裸鼠随机分为对照组、NC-shRNA组和LHX3-shRNA组,分别接种空白对照组、NC-shRNA组和LHX3-shRNA组HepG2细胞,以构建移植瘤裸鼠模型。在接种后第21天处死裸鼠,采用H-E、TUNEL染色法观察各组肿瘤组织的病理变化,免疫组织化学染色法检测Gli-l表达,Western blotting法检测Shh、Gli-l蛋白表达。结果肝癌患者肿瘤组织中LHX3阳性表达率较癌旁组织显著升高(P<0.05)。与空白对照组比较,沉默LHX3表达的LHX3-shRNA组HepG2细胞中LHX3 mRNA和蛋白相对表达量均显著下降(P均<0.05),Shh、Gli-l蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05),细胞增殖能力显著减弱(P<0.05),细胞侵袭数量与迁移数量均显著减少(P均<0.05)。与LHX3-shRNA组比较,LHX3-shRNA+Pur组细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),细胞侵袭数量与迁移数量均显著增加(P均<0.05)。与对照组比较,LHX3-shRNA组裸鼠肿瘤组织体积显著减小、湿重显著降低(P均<0.05),肿瘤组织细胞密度降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Shh和Gli-l蛋白相对表达量均显著下降(P均<0.05),Gli-l蛋白阳性表达率显著下降(P<0.05)。结论LHX3在肝癌组织中呈高表达,沉默LHX3表达可抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移,并可抑制肿瘤生长,其机制可能与调控Shh信号通路有关。

葛黄颗粒对酒精性肝损伤大鼠醇、醛脱氢酶及细胞色素P4502E1活性的影响

目的观察葛黄颗粒对酒精性肝病大鼠醇脱氢酶(ADH)、醛脱氢酶(ALDH)及细胞色素P4502E1(CYP450 2E1)活性的影响。方法白酒灌胃加普通饲料饮食复制酒精性肝病大鼠,复制成功后,白酒灌胃继续,除模型组外,葛黄颗粒高、中、低剂量干预组同时分别给予不同浓度的葛黄颗粒灌胃,正常组一直采用相同剂量蒸馏水灌胃,13周后处死大鼠,行肝组织HE染色、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、ADH、ALDH含量检测,Western blot检测肝CYP450 2E1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组的肝脏指数、肝功能指标、ADH及CYP450 2E1均升高(P <0.01),而ALDH却降低(P <0.01);与模型组比较,不同剂量(高、中、低)葛黄颗粒干预组均可逆转以上检测指标,且存在一定的量效关系,即高、中剂量组逆转效果较好(P <0.01)。结论一定剂量葛黄颗粒可通过调节ADH等乙醇代谢酶活性延缓或逆转酒精性肝损伤的发生。

基于TGF-β1/Smads/ACTA2信号通路探讨猪食管ESD环切术后狭窄模型人工溃疡纤维化的机制

目的基于转化生长因子β1(TGF-β_(1))/Smads/α-肌动蛋白-2(ACTA2)信号通路探讨猪食管内镜黏膜下剥离术(ESD)环切术后人工溃疡纤维化的机制。方法将8头实验白猪分为假手术组(n=4)与模型组(n=4),模型组通过ESD环切术建立猪食管狭窄模型。术后第3周分别采集两组猪食管组织,采用HE染色观察食管组织的病理特征,采用实时荧光定量PCR检测TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、ACTA2 mRNA的相对表达水平,采用免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、ACTA2的阳性表达情况,采用Western blotting检测TGF-β_(1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、Smad7、CTGF、ACTA2蛋白的相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组人工溃疡部位成纤维细胞(FB)大量增殖,并向肌成纤维细胞(MFB)表型转化。实时荧光定量PCR显示,与假手术组比较,模型组TGF-β_(1)(P<0.001)、Smad3(P=0.004)、ACTA2(P=0.001)mRNA表达均明显上调。免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)的表达明显升高。Western blotting结果显示,与假手术组比较,模型组TGF-β_(1)(P=0.002)、Smad2/3(P=0.003)、p-Smad2/3(P=0.002)、Smad4(P<0.001)、Smad7(P=0.016)、CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)蛋白表达均明显上调,差异有统计学意义。结论成功建立ESD环切术后猪食管狭窄模型,该模型人工溃疡纤维化的形成可能与TGF-β_(1)/Smads/ACTA2信号通路相关。

柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎模型大鼠肝脏氧化应激的影响

目的探讨柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠肝脏氧化应激的影响。方法随机将128只SD大鼠分为空白组(Blank组)、假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)和柴黄清胰活血方组(Chaihuang组)。经十二指肠乳头逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型,麻醉苏醒后各组每隔6 h灌胃相应药物(即柴黄清胰活血方流浸膏药液)或生理盐水;术后6、12、24、48 h采集大鼠动脉血和肝组织,行HE染色观察肝脏病理并评分,生化法检测大鼠血清AMY、ALT、AST及肝组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA的含量,Western Blot和RT-PCR法测定肝组织HO-1蛋白和mRNA的表达情况。结果与Sham组相比,Chaihuang和SAP组肝组织有明显病理改变;血清AMY、ALT、AST含量明显升高(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px水平降低(P<0.05),MDA活性升高(P<0.05);肝组织HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。与SAP组相比,Chaihuang组肝组织病理损伤明显减轻;血清AMY、ALT、AST含量降低(P<0.05);肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),HO-1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论柴黄清胰活血方对SAP模型大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调HO-1的表达,抑制氧化应激反应有关。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肝肾损害的保护作用

目的:探讨“柴黄清胰活血颗粒”对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺、肝、肾的治疗作用。方法:54只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎模型对照组(SAP组)、柴黄清胰活血颗粒治疗组(CHQY组),其中SAP组及CHQY组采用经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠(0.1mL/100g)建立重症急性胰腺炎模型,Sham组仅开腹翻动肠管后关腹。麻醉苏醒后Sham组及SAP组予以每4h1次灌胃生理盐水(1mL/100g),CHQY组予以每4h1次灌胃柴黄清胰活血颗粒(0.2g/100g),每组分别于术后6h、12h、24h三个时点处死大鼠,每组6只,取腹主动脉血检测血清淀粉酶(AMS)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),取胰腺、肝、肾行HE染色,并进行病理评分。结果:与Sham组比较,SAP组各时点血清AMS、ALT、AST、Scr、BUN活性明显升高(P<0.05);与SAP组相应时点对比,CHQY组的AMS、AST、Scr活性在6h、12h、24h均明显降低(P<0.05);CHQY组ALT、BUN值在6h较SAP组差异无统计学意义(P>0.05),而12h、24h组均较SAP组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);CHQY组的胰腺、肝脏、肾脏组织病理评分均较SAP组降低(P<0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒能显著降低重症急性胰腺炎模型大鼠的AMS、ALT、AST、Scr、BUN的血清学水平,改善胰腺组织及并发的肝肾损害的组织病理学评分,起到保护多脏器功能的作用。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠血清相关指标的影响

目的:探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠血清相关指标的影响及意义。方法:将72只成年健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C组:A组为假手术组,B组为重症急性胰腺炎模型组,C组为柴黄清胰活血颗粒治疗组,每组24只;除A组外均采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎模型大鼠,术后C组灌胃柴黄清胰活血颗粒浸膏,A、B组灌胃等量生理盐水,每4 h 1次,术后在12 h、24 h、48 h三个时间点每组分别取8只大鼠,腹腔动脉采血,使用全自动生化分析仪检测血清AST、ALT、BUN、血钙、血糖,使用全自动血细胞分析仪检测全血WBC计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法测定血清CRP、TNF-α水平。结果:①与A组大鼠比较,B组大鼠肝功能受损(AST、ALT活性升高),肾功能受损(BUN浓度升高),血钙水平降低,血糖浓度升高,炎症因子水平升高(WBC、CRP、TNF-α水平升高),差异均有统计学意义(P < 0.05);与B组大鼠比较,C组大鼠肝功能(AST、ALT活性降低)、肾功能(BUN浓度降低)改善,血钙水平升高,血糖浓度降低,炎症因子水平降低(WBC、CRP、TNF-α水平降低),差异均有统计学意义(P < 0.05)。②随着时间延长,B组、C组炎症因子水平逐渐降低,差异均具有统计学意义(P < 0.05)。结论:柴黄清胰活血颗粒能改变重症急性胰腺炎模型大鼠血清相关指标,能保护模型大鼠肝、肾功能,升高Ca2+浓度,降低血糖浓度,降低炎症因子水平,可以阻止重症急性胰腺炎的发展,在一定程度上对重症急性胰腺炎具有治疗作用。

柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺氧化应激的影响

目的探讨柴黄清胰活血方对重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺氧化应激的影响。方法128只雄性大鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(Sham)、模型组(SAP)、柴黄清胰活血方组(ChaiHuang)。Sham和SAP灌胃生理盐水,ChaiHuang灌胃溶于生理盐水的柴黄清胰活血方流浸膏,每6 h灌胃一次,分别于6,12,24,48 h采集血液及胰腺组织,胰腺组织HE染色并进行病理评分,生化法检测血清AMY、LPS、全血WBC及胰腺组织SOD、GSH-Px、CAT、MDA;Western Blot检测胰腺组织HO-1的表达。结果与Sham组相比,SAP组和ChaiHuang组胰腺组织光镜下观察有明显病理改变;SAP组血清AMY、LPS及WBC水平明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD、GSH-Px、CAT水平降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),HO-1表达水平升高(P<0.05)。与SAP组相比,ChaiHuang组胰腺组织损伤明显改善;血清AMY、LPS及血WBC水平降低(P<0.05);胰腺组织SOD、GSH-Px、CAT水平升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05),HO-1表达水平升高(P<0.05)。结论柴胡清胰活血方可能通过升高SOD、GSH-Px、CAT及HO-1表达水平,降低MDA水平,发挥对重症急性胰腺炎胰腺损伤的保护作用。

独活寄生汤加减联合云克治疗类风湿关节炎的临床观察

目的观察独活寄生汤加减联合云克治疗类风湿关节炎的效果。方法选取本院2017年1月至2018年1月收治的108例类风湿关节炎患者,随机分成对照组和观察组,每组54例,对照组采用尼美舒利分散片、鹿瓜多肽和云克进行治疗。观察组在对照组基础上加减使用独活寄生汤治疗。观察两组患者的治疗效果。结果观察组患者治疗有效率94.44%,明显高于对照组(87.04%,P <0.05)。结论独活寄生汤加减联合云克能够有效治疗类风湿关节炎,促进患者的恢复。

半夏泻心厚朴汤联合西药治疗胃食管反流相关性咽异感的临床观察

目的观察半夏泻心厚朴汤联合西药治疗胃食管反流相关性咽异感的临床疗效。方法将符合纳入标准的75例患者随机分为中药组、西药组、中西医结合组,每组25人。中药组患者予以口服半夏泻心厚朴汤治疗,西药组患者予以口服雷贝拉唑肠溶胶囊,中西医结合组同时予以中药+西药(半夏泻心厚朴汤+雷贝拉唑肠溶胶囊)。治疗前及治疗4周后应用改良RDQ量表对患者胃食管反流症状及咽部异物感评分,对比分析有效率、停药后复发率。结果治疗4周后三组患者的症状总积分及咽部异物感积分均较治疗前显著改善,中西医结合组积分下降最为明显,与其余两组相比差异有统计学意义。治疗4周后中药组、西药组、中西医结合组总有效率分别为84%、72%、96%,中西医结合组总有效率优于其余两组。三组的停药后8周复发率分别为西药组(38.9%)>中药组(14.3%)>中西医结合组(8.3%),说明中西医结合组的远期疗效高于其余两组。结论半夏泻心厚朴汤联合西药治疗胃食管反流相关性咽异感临床疗效显著。

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子的影响及机制研究

目的通过观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子以及NF-kB含量的影响,探讨其治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法选取2017年1月至2018年4月重症急性胰腺炎住院患者30例,根据随机分配原则均分为对照组与观察组(n=15);对照组予以常规基础治疗,观察组则在常规基础治疗上加用柴黄清胰活血颗粒口服(或管喂)、灌肠治疗;采集血液标本比较2组患者入院时(第0天)、第3天、第7天的血清淀粉酶(AMY),并采用ELISA法测定相关炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、核因子kB(NF-kB)]含量。结果与同组入院时(第0天)相比,对照组、观察组患者第3天、第7天AMY、TNF-α、IL-8、NF-kB含量明显降低,且观察组较对照组下降更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规基础治疗上,加用柴黄清胰活血颗粒可有效降低重症急性胰腺炎患者血清AMY含量,减少TNF-α、IL-8等相关炎症因子的释放,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制NF-kB介导的炎症信号通路有关。

“分解主客法”治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的:以“分解主客法”为理论基础,探讨院内制剂慢萎颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)患者的临床疗效。方法:80例CAG患者随机分2组,治疗组40例用慢萎颗粒治疗,对照组40例用胃复春片治疗。观察治疗前后的临床疗效。结果:治疗组治疗后中医临床症状(胃脘部痞塞或胃胀痛、嗳气、反酸、纳差、乏力)平均积分、胃镜下黏膜像、黏膜萎缩程度得以改善,总疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组较对照组血清PGⅠ、PGR平均值上升更为明显(P<0.01)。结论:“分解主客法”治疗CAG,疗效确切,可能是通过影响患者血清PGⅠ及PGR水平起治疗作用。

肖国辉教授治疗消化性溃疡经验辑要

此文通过总结肖国辉教授治疗消化性溃疡的学术思想及临床经验,认为消化性溃疡的中医病名应为“胃疡”,由湿邪困脾、饮食伤胃、肝气犯胃、脾胃虚弱引起,且发现情志及湿邪等因素在消化性溃疡的发病及其复发中发挥重要作用。中医辨证强调整体观念,将微观辨证和宏观辨证相结合,在宏观原则上发展微观辨证,在微观基础上丰富宏观辨证。但应遵循“宏观为主,微观为次;宏观不足,参考微观”的原则。中医治疗方面应遵循辨证论治的原则,无证可辨时,寻求微观辨证,精准用药。本文总结发现肖国辉教授善于运用相畏药物治疗难治性消化性溃疡。

胰瘅贴外敷对重症急性胰腺炎模型大鼠胃肠动力的影响

目的:探究胰瘅贴外敷对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(J组,n=12)、重症急性胰腺炎模型组(M组,n=12)及胰瘅贴治疗组(Z组,n=12)。48h后观察各组大鼠胰腺组织病理变化、胃排空率、小肠推进率及血清胃动素浓度。结果:胰腺病理学评分提示M组和Z组大鼠胰腺坏死严重,显著高于J组(P<0.01)。M组大鼠的胃排空率低于J组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。J组大鼠的小肠推进率高于M组和Z组,差异有显著统计学意义(P<0.01);M组大鼠的小肠推进率低于Z组,差异有统计学意义(P<0.05)。J组大鼠的血清MTL浓度高于M组与Z组,差异有显著统计学意义(P<0.01);Z组大鼠的血清MTL浓度高于M组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。大鼠血清MTL浓度与小肠推进率相关性分析提示二者呈正相关关系(r=0.798,P<0.01)。结论:胰瘅贴外敷可以改善SAP大鼠小肠推进率,促进肠道动力的恢复,其机制可能与调节血清胃动素的分泌有关。

柴黄清胰活血颗粒通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻重症急性胰腺炎模型大鼠炎症损伤的机制研究

目的通过观察柴黄清胰活血颗粒对NLRP3炎症小体活化的调控作用,探讨其对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠胰腺组织的作用及机制。方法将64只SD大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组、柴黄清胰活血颗粒组及MCC950(NLRP3抑制剂)组,各组再分为12 h和24 h两个亚组,每组8只。重症急性胰腺炎模型组、柴黄清胰活血颗粒组及MCC950组给予3.5%的牛磺胆酸钠(2 mL·kg^(-1))逆行胰胆管注射构建重症急性胰腺炎模型。MCC950组于模型制备完成后立即腹腔注射MCC950(1 mg·mL-1)。麻醉苏醒后,柴黄清胰活血颗粒组灌胃柴黄清胰活血颗粒溶液(0.35 g·mL-1),6 h一次。造模后12 h和24 h收集腹水、腹主动脉血及胰腺组织。采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶及脂肪酶活性;HE染色观察胰腺损伤情况;ELISA法检测血清IL-18、IL-1β的变化,IHC、qRT-PCR及Western Blot法检测NLRP3炎症小体活化相关基因及蛋白的表达。结果与重症急性胰腺炎组比较,柴黄清胰活血颗粒组及MCC950组的胰腺组织病理损伤明显减轻,病理评分明显降低(P<0.05),血清脂肪酶、淀粉酶、白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平明显降低(P<0.05);与重症急性胰腺炎组比较,经柴黄清胰活血颗粒治疗或腹腔注射NLRP3抑制剂后,胰腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1免疫组化阳性表达量及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平和NLRP3、ASC、Pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论柴黄清胰活血颗粒可通过抑制NLRP3炎症小体活化,降低胰腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白的表达,降低下游炎症因子IL-18、IL-1β的释放,从而减轻重症急性胰腺炎模型大鼠胰腺炎症损伤。