SDF-1/CXCR4信号轴通过NF-κB通路诱导人退变髓核细胞凋亡

目的探讨趋化因子SDF-1/CXCR4信号轴对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的调控作用及其分子机制。方法将术中摘取的椎间盘标本根据Pfirrmann退变程度分为正常组和退变组。用免疫组织化学法、定量PCR和Western blot等检测SDF-1和CXCR4的表达。用退变椎间盘髓核原代细胞培养,取第3~5代的细胞给予10 ng/mL SDF-1刺激、CXCR4-siRNA转染及NF-κB特异性抑制剂PDTC(20μmol/L)等不同处理,Western blot和q-PCR验证转染效率和信号通路上靶蛋白(基因)的表达;Annexin V/PI检测细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测NF-κB的重要基团P65的核转移情况。结果 SDF-1和CXCR4在退变椎间盘组织中表达显著升高(P<0.05);SDF-1可以诱导退变髓核细胞的凋亡,但在CXCR4的表达受到沉默后,SDF-1的促凋亡作用被抑制(P<0.05);加入SDF-1的诱导后,磷酸化P65的表达水平明显增高(P<0.05),P65向核内移位;用PDTC抑制NF-κB活性后,SDF-1促凋亡作用明显减弱(P<0.05)。结论 SDF-1/CXCR4信号轴促进髓核细胞凋亡的机制可能与Akt/NF-κB信号通路相关。

衰竭骨折11例的临床确诊困难原因分析

目的回顾11例衰竭骨折患者的临床资料,分析其基本疾病特点、难以确诊原因,总结临床诊疗经验,为衰竭骨折临床诊治提供指导。方法回顾分析2013年1月至2016年1月,广东省中医院收治的住院患者,骨质疏松伴病理性骨折为第一诊断,PET-CT确诊为衰竭骨折的患者基本情况。包括性别、年龄、合并疾病、临床症状、实验室检查、影像学检查诊断(X线片、CT、MRI)、基本治疗措施、住院时间,诊治路径以及治疗困境等。结果衰竭骨折患者以高龄骨质疏松患者为主,临床上多表现为无明显外伤作用下出现腰骶部剧烈疼痛,伴活动功能障碍,基于常规的影像学检查(X线片、CT、MRI)易被误诊、漏诊,很容易被诊断为骨转移瘤等,为排除肿瘤而进行PET-CT检查才发现并明确诊断。患者诊治时间长,难以确诊,治疗困难,疗效差。结论衰竭骨折临床上并不少见,但由于临床基本表现不典型,常规的影像学检查难以确诊,非常容易误诊、漏诊。正确认识衰竭骨折,借助影像学检查综合判断,避免误诊、漏诊,对于早日缓解患者临床症状,提高其生存质量非常重要。

二维成像超声扫描下腰椎选择性神经根阻滞的临床应用研究

目的明确二维成像超声引导下腰神经根阻滞治疗神经根性的腰腿痛的有效性、可行性及安全性。方法随机单盲法选取神经根性腰腿痛患者患者90例分为传统治疗组（A组）、放射引导组（B组）和超声引导组（C组），各30例。每组患者在各自靶点定位方法下进行周期性选择性腰神经根阻滞治疗，并根据患者主观放射感受推注阻滞药物（0．3％利多卡因＋曲安奈德10mg＋0．9%生理盐水混合液累计20m1）最多推注15ml，并根据患者疼痛缓解状况实施治疗2～5次，每次治疗间隔一周。观测记录各组患者治疗用药量、治疗次数、治疗周期、治疗相关合并症，比较治疗前、治疗后3天、2周患者血浆TNF-α水平变化，同时采用视觉模拟评分法（VAS评分）随访记录患者疼痛改善情况。结果1、三组阻滞治疗用药量、治疗次数、治疗周期、治疗相关合并症比较，B、C组均优于A组，有统计学意义（P〈0．05）；2、三组治疗前后疼痛缓解情况（VAS评分）B、C组比较无差异，A组与BC组比较均有统计学意义（P〈0．05）。3、B、C组治疗前后TNF-α表达比较无差异，A组与BC组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论超声可视化等同于放射可视化引导腰神经根阻滞的治疗效果且相关合并症更少，是一种环保、安全、有效的可视化辅助治疗技术。

四肢骨折钢板内固定断裂因素分析及对策

目的：探讨四肢长管状骨内固定术后钢板断裂的原因及治疗方法,以减少钢板断裂的发生率,提高手术疗效,减少医疗纠纷。方法：回顾总结研究分析2010年1月～2015年1月治疗的725例四肢骨折钢板内固定病人中发生钢板内固定断裂的37例患者,男26例,女11例;年龄19～49岁,平均（33.97±7.25）岁。结果：37例钢板内固定失败患者,其中7例内固定方式选择欠妥,3例螺钉与钢板放置位置错误,6例术中未植骨,18例过早下地负重活动,27例未按时复诊。结论：钢板内固定断裂往往是多种因素共同作用,手术因素固然存在,但病人依从性差,康复训练不当,医患合作差是另一个主要因素。

基质细胞衍生因子1对于血管内皮细胞增殖影响及其相关机制研究

目的探讨人退变髓核细胞(nucelus pulposus cells,NPCs)分泌的基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factorl,SDF-1)对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)的增殖影响及其相关分子机制。方法将术中摘取的椎间盘组织分离、培养人退变NPCs,取第1代转染SDF-1过表达慢病毒。取第2代细胞,转染或未转染过表达SDF-1慢病毒后,种植于alvetex?三维培养支架上行三维培养,并与人HMEC-1细胞(即VECs)共培养。共培养72 h扫描电镜观察NPCs在支架上的生长情况;细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法分别检测12、24、48、72 h转染组与非转染组HMEC-1增殖情况,以及加入Akt特异性抑制剂GSK690693后24 h HMEC-1增殖情况;膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶法分别检测共培养72 h后转染组和非转染组中VECs凋亡率;ELISA法分别检测转染组和非转染组培养基中VEGF含量;Western blot法检测转染组、未转染组和抑制剂组磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt蛋白表达。结果扫描电镜观察示NPCs在三维支架中维持了细胞表型,分泌大量细胞外基质;慢病毒成功转染后,Western blot检测示SDF-1在NPCs中表达明显升高。在共培养体系中,NPCs过表达SDF-1后可使HMEC-1增殖上升,凋亡率下降,并在细胞外培养基检测中发现VEGF含量显著上升;而在进一步分子机制检测中发现,SDF-1的过表达使HMEC-1中p-Akt水平升高,采用GSK690693特异性抑制Akt表达后,SDF-1对HMEC-1促细胞增殖作用明显降低。结论人退变NPCs高表达的SDF-1有利于VECs增殖,这一调控机制或许与SDF-1-Akt信号通路有关。

手法复位石膏夹板固定治疗老年桡骨远端骨折80例

目的:探讨手法复位石膏夹板外固定治疗老年桡骨远端骨折的临床疗效.方法:采用局麻下手法复位石膏夹板外固定治疗我院80例高龄(年龄≥70岁)患者桡骨远端骨折,术后2周更换石膏固定腕关节伸直位,6周拆除,随访12~18个月,观察骨折愈合时间、骨折愈合率、腕关节功能.根据腕关节功能Gartland-Werley评分标准评分.结果:76例获得随访,4例术后6个月内因内科疾病死亡,骨折愈合率100%,平均愈合时间5.5个月;腕关节功能优23例,良36例,可12例,差5例,优良率77.6%;13例出现不同程度创伤性关节炎;2例腕关节僵硬.结论:老年桡骨远端骨折患者腕关节功能要求低,以缓解疼痛为主要目的,手法复位石膏夹板外固定无手术风险、缩短住院时间、降低治疗费用,具有良好的临床疗效.