以团队为基础的互联网学习模式在老年病学教学中的应用

目的探讨以团队为基础的互联网学习模式在老年病学病学教学中的应用。方法采用整群抽样的方法,选取该校2017级临床医学专业2个班的医学生共120人作为教学对象,其中一班60人作为实验班(观察组),采用以团队为基础的互联网学习模式教学;另一班60人作为对照班(对照组),采用传统教学加互联网方式教学。比较2组学生的专业基础知识和综合应用能力、知识竞赛评测得分,并对观察组进行问卷调查以了解本科生对以团队为基础的互联网学习模式的评价。结果观察组学生专业基础知识、综合应用能力的测试成绩分别为(80.16±3.78)、(83.25±3.57)分,对照组分别为(74.16±4.56)、(78.76±4.37)分,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组80.0%的学生认为,以团队为基础的互联网学习模式对提高老年病学教学效果的有很大帮助,75.0%的学生认为其对提高学习兴趣、学习能力有很大帮助,73.3%的学生认为其对教学满意度有很大帮助。结论在老年病学教学中以团队为基础的互联网学习模式能高效提升学生运用概念理论化知识解决临床实际解决问题的能力。

英夫利昔单抗联合组胺受体拮抗剂治疗老年类风湿关节炎疗效观察

目的研究英夫利昔单抗联合组胺受体拮抗剂治疗老年类风湿关节炎(RA)的疗效及对不良反应的影响。方法选取2012年7月至2015年6月该院收治的老年RA患者60例,采用患者病历编号随机分为对照组(27例)和观察组(33例)。对照组接受英夫利昔单抗治疗(0.4 mg/kg,每2周1次),观察组在接受同等剂量英夫利昔单抗治疗同时口服盐酸西替利嗪片(25 mg/d),持续治疗12周。记录两组患者治疗前后关节肿胀、压痛、疾病活动评分,以及外周血类风湿因子、外周血炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、IL-10]及C反应蛋白水平(CRP)等,进行疗效比较。结果两组患者治疗后关节肿胀、压痛数量均明显改善,外周血炎性细胞因子水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后外周血IL-6、CRP水平及不良反应发生率均明显低于对照组,IL-10水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论英夫利昔单抗联合组胺受体拮抗剂治疗可明显改善老年RA患者症状,改善外周血促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子平衡,降低不良反应发生率。

人参皂苷Rg1对骨髓来源内皮祖细胞损伤的保护作用

背景:研究证实,人参皂苷Rg1对血管内皮细胞具有保护作用,但其作用机制尚不明确。目的:探讨人参皂苷Rg1对过氧化氢诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用直接贴壁法分离培养SD大鼠骨髓来源内皮祖细胞。将对数生长期的内皮祖细胞分为3组:空白对照组,不进行任何干预,常规培养24 h;细胞损伤组,加入含100μmol/L过氧化氢的EMG-2培养基培养24h;人参皂苷Rg1组,先以64μmol/L人参皂苷Rg1预先干预2h,然后加入含100μmol/L过氧化氢的EMG-2培养基培养22 h。采用CCK-8、Tunel、划痕实验检测细胞增殖、细胞凋亡及迁移能力,Western Blot检测细胞内Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2蛋白的表达,ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平。结果与结论:(1)与细胞损伤组比较,人参皂苷Rg1组细胞存活率明显增高(P <0.05),细胞凋亡数量明显降低(P <0.05),细胞迁移能力明显提高(P <0.05);(2)与细胞损伤组比较,人参皂苷Rg1组超氧化物歧化酶、一氧化氮水平明显升高,丙二醛水平显著降低(P均<0.05);(3)3组间Akt蛋白表达无差异,人参皂苷Rg1组p-Akt蛋白表达高于细胞损伤组(P <0.05);(4)人参皂苷Rg1组Bcl-2蛋白表达高于细胞损伤组(P <0.05),Bax蛋白表达低于细胞损伤组(P <0.05);(5)结果表明,人参皂苷Rg1能对抗过氧化氢诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞损伤,提高细胞活力,抑制细胞凋亡,降低氧化应激损伤,Akt信号通路在其中可能发挥了一定作用。

槲皮素对非酒精性脂肪肝模型大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶1和肝X受体α表达的影响

目的探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)和肝X受体α(LXR-α)在大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病机制中的作用及槲皮素对SCD1和LXR-α表达的影响。方法 56只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(16只)和高脂组(40只),分别予以普通饲料或高脂饲料喂养。8周后,正常对照组和高脂组各取8只大鼠,肝组织HE染色出现大量肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润,确认NAFLD造模成功。将NAFLD组(32只)进一步随机分为NAFLD模型组及槲皮素75,150和300 mg·kg-1治疗组(1次·d-1,ig)。4周后,测血液谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)水平;取肝组织进行HE染色观察病理变化;免疫组化检测SCD1和LXR-α蛋白表达水平;实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测SCD1和LXR-α的mRNA水平;Western蛋白印迹法检测LXR-α蛋白水平。结果与正常对照组比较,第8周未,高脂组大鼠体质量显著增加(P<0.05),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润和坏死,血清GOT,GPT,TC和TG水平明显升高(P<0.05);第12周末,SCD1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.01),LXR-αmRNA和蛋白表达增高(P<0.01)。与NAFLD模型组比较,各槲皮素治疗组大鼠12周末体质量明显减轻(P<0.05),槲皮素150和300 mg·kg-1治疗组大鼠脂肪变性评分和炎症程度评分降低(P<0.05,P<0.01),血清GOT,GPT,TC和TG水平降低(P<0.01),SCD1蛋白表达增加(P<0.05)。结论槲皮素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有治疗作用,其机制与SCD1表达增加和LXR-α表达降低有关。

原发性肝癌介入术后患者心理弹性及影响因素研究

目的调查原发性肝癌(PLC)介入术后患者心理弹性现状,并探讨其影响因素。方法采用横断面调查方法,对2017年6月至2018年5月某三甲医院住院治疗的96名PLC介入术后患者进行自制的一般资料问卷、心理弹性量表(CD-RISC)、Herth希望量表及医学应对方式的问卷调查,并对其进行分析。结果PLC介入术后患者心理弹性处于较低水平,心理弹性总分为(56.10±10.81)分;PLC介入术后患者面对应对、希望水平、回避应对、化疗疗程、医疗保险5个因子进入心理弹性的多元回归方程,共解释了总变异的51.8%。结论PLC介入术后患者的心理弹性较差,其面对应对、希望水平、回避应对、化疗疗程、医疗保险状态是影响患者心理弹性的重要因素。

胎盘间充质干细胞移植对类风湿关节炎大鼠炎症因子及软骨破坏的影响

目的分析胎盘间充质干细胞移植对类风湿关节炎大鼠炎症因子及软骨破坏的改善作用。方法将32只SD大鼠随机分为4组,实验组、对照组、模型组及对照组,每组8只。实验组、对照组和模型组为复制类风湿关节炎动物模型,正常组不做任何处理(n=8)。造模后12 h,实验组尾静脉注射胎盘间充质干细胞,对照组注射等量鼠成纤维细胞,模型组不干预。干预3周后,处死所有大鼠,酶联免疫吸附实验与q RT-PCR检测。结果 (1)模型组、对照组与正常组比较,TNF-α、IL-1β及IL-6水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组及对照组比较,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组转化生长因子β(TGF-β)水平高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组、对照组与正常组比较,滑膜组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及基质金属蛋白酶13(MMP-13)m RNA升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组及模型组比较,MMP-1、MMP-3及MMP-13m RNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、对照组、模型组与正常组比较,基质金属蛋白酶抑制物3 m RNA降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、对照组与正常组比较,钙黏素11 m RNA升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组、对照组比较,钙黏素11水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘间充质干细胞可能通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MMP分泌与钙黏素11表达,上调TGF-β水平,来减轻类风湿关节炎大鼠的关节炎症与软骨破坏。

银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制

背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。

基于病理报告的早期宫颈癌术后患者健康教育

目的探索基于病理报告的早期宫颈癌术后患者健康教育的效果。方法将68例早期宫颈癌术后患者随机分为对照组和观察组各34例,对照组采用常规健康教育,观察组在对照组的基础上实行基于病理报告的个体化健康教育。比较两组对疾病认知度、焦虑情况、遵医行为及护理满意度。结果干预至放化疗结束,观察组对疾病相关知识的掌握程度、遵医配合率及护理满意率显著高于对照组,焦虑水平显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论基于病理报告的健康教育可以有效地提高早期宫颈癌术后患者对疾病的认知度,缓解负性情绪,提升遵医行为和对护理的满意度。

单唾液酸四己糖神经节苷脂对大鼠脑出血后PAPR-1/AIF通路的影响

目的研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对大鼠脑出血后神经功能障碍的作用及可能机制。方法通过自体血注入法建立大鼠尾状核脑出血模型,采用两种不同剂量(15 mg/kg、30 mg/kg)GMI进行干预,并将大鼠随机分为4组:假手术组,脑出血组,小剂量组,大剂量组。观察脑出血后大鼠神经功能评分,细胞凋亡情况,并采用Western印迹法检测各组脑组织多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)-1、凋亡诱导因子(AIF)、Bcl-2及Bax的表达量情况。结果脑出血后除假手术组外其余各组均出现不同程度的神经功能障碍,治疗组神经功能障碍轻于脑出血组,且大剂量组优于小剂量组(P<0.05);大鼠在脑出血后均出现细胞凋亡现象,治疗组细胞凋亡程度明显低于脑出血组,且存在量效关系(P<0.05);蛋白质印迹法检测结果显示:大鼠脑出血后均出现PARP-1、AIF表达上调,Bax/Bcl-2比值明显上升,经单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗后PARP-1、AIF表达明显下调,而Bax/Bcl-2比值下降,且大剂量组变化程度大于小剂量组(P<0.05)。结论GMI在大鼠脑出血后的治疗中可能通过对PARP-1/AIF通路的调节,减轻脑出血后细胞凋亡程度,从而达到脑保护作用。

长链非编码RNA EXOC7在非酒精性脂肪性肝病中的表达及临床意义

目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清及肝穿刺组织中长链非编码RNA(lncRNA)EXOC7的表达及临床意义。方法 选取2013年1月1日-2018年12月31日于西南医科大学附属医院住院行肝穿刺并经影像学及组织病理学诊断为NAFLD的患者120例,其中非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)47例,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)73例。另选取同期体检的50例无脂肪变性和脂肪性肝炎的其他肝病患者作为对照组。采用Real-time PCR法检测lncRNA EXOC7在肝组织及血清中的表达。计量资料两组间比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。计数资料两组间比较采用χ2检验。采用Pearson相关分析lncRNA EXOC7表达与临床各生化指标的关系。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并分析lncRNA EXOC7的临床诊断价值。结果 与对照组相比,NAFL和NASH患者的组织及血清中lncRNA EXOC7表达显著增高(P值均<0.05),且其表达水平随着肝脏脂肪变性及炎症程度的加重而提升(F=19.96,P<0.05)。相关性分析结果显示,lncRNA EXOC7表达与TG、LDL-C呈正相关(r值分别为0.785、0.847,P值均<0.001);而与HDL-C、胰岛素敏感指数呈负相关(r值分别为-0.726、-0.709,P值均<0.001)。lncRNA EXOC7诊断NAFLD的ROC曲线下面积为0.812(95%可信区间:0.599~0.915,P<0.001),敏感度为85.42%,特异度为81.17%。结论 lncRNA EXOC7在NAFLD患者中高表达,并随脂肪变性及炎症程度的加重而升高,提示lncRNA EXOC7可能是NAFLD防治的潜在新靶点。

黄芩提取物逆转细菌耐药性及对16S rRNA甲基化酶基因表达影响的研究

目的研究黄芩提取物对临床常见3种耐药菌的体外抑制效果及对16S r RNA甲基化酶基因表达的影响。方法采用纸片扩散法分别测量环丙沙星、黄芩提取物、黄芩提取物+环丙沙星、万古霉素和氨曲南对耐药金黄色葡萄球菌、耐药铜绿假单胞菌和耐药肺炎克雷伯杆菌的抑菌圈大小,同时采用荧光定量聚合酶链反应方法及琼脂糖凝胶电泳法测定不同药物对细菌16S rRNA甲基化酶mRNA的转录水平。结果黄芩提取物对耐药金黄色葡萄球菌具有良好的抑制作用;黄芩提取物+环丙沙星对耐药铜绿假单胞菌和耐药肺炎克雷伯菌的增殖具有良好抑制作用;黄芩提取物可以抑制耐药铜绿假单胞菌及耐药肺炎克雷伯菌16S rRNA甲基化酶基因的转录。结论黄芩提取物可以降低16S r RNA甲基化酶mRNA转录,提高耐药菌对抗菌药物的敏感性。

消化道肿瘤患者术后的细菌分布与耐药性分析

目的:探讨引起不同部位消化道肿瘤患者术后感染的病原菌分布以及耐药情况。方法:选择肠道肿瘤和非胃肠道肿瘤患者术后并发感染患者190例,采用全自动微生物分析系统对病原菌菌株进行鉴定,并进行药敏试验。结果:引起消化道肿瘤患者与非消化道肿瘤患者的主要病原菌种类不尽相同,产气肠杆菌、阴沟肠杆菌以及粪肠球菌的数量和比例在消化道肿瘤患者中明显升高;食道、胃等上消化道肿瘤术后感染以金黄色葡萄球菌为主,而直结肠等下消化道肿瘤术后感染以粪肠球菌、产气肠球菌为主;耐药性方面,金黄色葡萄球菌对万古霉素敏感,对其他常用抗生素的耐药率超过50.0%;大肠杆菌和产气肠杆菌对阿米卡星和美罗培南的敏感性较高,对头孢他啶以及头孢吡肟等β-内酰胺类抗生素也有较好的敏感性,但是对喹诺酮类及四环素类抗生素的耐药率超过30.0%。结论:引起胃肠道肿瘤术后感染的病原菌与非胃肠道肿瘤术后存在差异,致病菌类型与手术部位存在联系,病原菌对常见抗生素的耐药问题明显。

基于病理报告的循证护理对乳腺癌术后诊断期患者的干预影响

目的 探讨基于病理报告的循证护理对乳腺癌术后诊断期患者的干预影响。方法 选择2019年1月至2020年4月在该院肿瘤科就诊的乳腺癌术后患者68例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各34例。比较2组干预前后对乳腺癌诊断的接受度,以及抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)及Rosenberg自尊量表(SES)评分。结果 干预前,2组对乳腺癌诊断的接受度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,观察组对乳腺癌诊断的接受度优于干预前,且优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,2组SAS、SDS及SES评分,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,观察组SAS、SDS及SES评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 基于病理报告的循证护理能缓解乳腺癌术后诊断期患者抑郁和焦虑情绪,提高其对乳腺癌诊断的接受度及自尊感。

老年抑郁症患者与肠道菌群失调的关系

目的:探究老年人抑郁症与发生老年人肠道微生物菌群失调的发病情况及其治疗方法。方法:选择2017年7月至2018年7月西南医科大学附属医院精神科接诊并未治愈的255例年龄在60岁以上的抑郁症患者作为研究对象,并以此期间体检的健康人群作为实验对照组。采集新鲜粪便并记录两组人群的心理状态的变化,并定量检测肠道菌群数量,分析两组人群双歧杆菌和肠杆菌菌数的对数比(B/E值)。结果:老年抑郁兼肠道菌群失调患者的抑郁中重度比例(13.72%和13.33%)高于老年抑郁症患者抑郁中重度比例(3.92%和2.74%),差异有统计学意义(P<0.01);实验组老年抑郁症患者新鲜粪便中的双歧杆菌、肠杆菌数量以及B/E值分别为(7.34±0.67)log10CFU/g湿便、(11.38±1.92)log10CFU/g湿便、0.64±0.52;而对照组结果分别为(11.33±0.23)log10CFU/g湿便、(7.93±1.69)log10CFU/g湿便、1.42±0.25,实验组低于对照组(P<0.01)。实验组肠球菌的菌群数量高于对照组(P<0.01)。后期经过相应的肠道菌群失调的治疗措施,实验组老年抑郁兼肠道菌群失调患者治疗前后SDS评分(84.36±7.93)分比(59.30±2.94)分,差异有统计学意义(P<0.001);SAS评分(83.81±4.92)分比(58.53±10.39)分,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:老年抑郁症患者存在明显的肠道菌群失调,有益菌减少,需氧菌增多,肠道定植抵抗力减弱。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）脑炎属免疫相关性脑炎,是新近发现且日渐受到关注的边缘性脑炎（limbic encephalitis,LE）的一种,目前其发病机制尚不明确,可能为抗NMDAR抗体影响兴奋性谷氨酸信号转导所致,

线粒体钙单向转运蛋白在神经元氧化应激中的作用

在神经元氧化应激损伤中,线粒体被认为是参与氧化应激的关键环节,其主要参与维持离子平衡、信息传递、提供能量等过程。Ca^(2+)作为信息传递第二信使,在神经元氧化应激凋亡过程中起着重要作用。而线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)作为吸收Ca^(2+)的重要通道,自发现以来,就一直备受关注。本文就MCU的结构、与Ca^(2+)的相关关系、在神经元氧化应激中的作用作一综述。

正中神经电刺激对儿童重型颅脑损伤昏迷的促醒作用及其机制研究

目的探讨正中神经电刺激(MNES)对儿童重型颅脑损伤昏迷的促醒作用及其机制。方法2019年1月至2021年6月西南医科大学附属医院神经外科收治重型颅脑损伤后昏迷患儿67例,所有患儿均接受常规方法治疗,其中25例于常规治疗后2周接受MNES(8 h/d,共2周)。经1∶1倾向性评分匹配后,共纳入40例患儿进行回顾性研究,MNES组和非MNES组各20例。比较常规治疗后2、4周两组的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑功能障碍评分(DRS)的差异。所有患儿常规治疗后2、4周行头颅CT灌注成像(CTP)和头颅磁共振波谱(MRS)检查,比较两组感兴趣区(丘脑)CTP的相关参数,以及MRS检测的N-乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)值和胆碱复合物(Cho)/Cr值的改变情况。结果常规治疗后2、4周,MNES组的GCS分别为(6.0±1.2)、(10.3±1.7)分,DRS分别为(18.1±2.9)、(6.6±1.8)分;非MNES组的GCS分别为(6.1±1.3)、(9.2±1.6)分,DRS分别为(17.6±2.5)、(8.5±2.2)分。两组的GCS、DRS均改善,MNES组的改善程度优于非MNES组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CTP结果显示,常规治疗后4周两组感兴趣区的脑血流量、脑血容量均较常规治疗后2周升高,对比剂平均通过时间、达峰时间均降低,且MNES组的改善程度大于非MNES组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。MRS结果显示,常规治疗后4周,两组感兴趣区的NAA/Cr值均较常规治疗后2周升高、Cho/Cr值均降低,且MNES组的改善程度大于非MNES组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MNES有助于重型颅脑创伤昏迷患儿的促醒和脑功能改善。其机制可能与改善脑组织血流灌注和代谢有关。

苯磺酸左旋氨氯地平对慢性肾脏病合并原发性高血压大鼠的肾脏保护研究

目的探究苯磺酸左旋氨氯地平对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)肾脏保护作用及其机制。方法选取40只雄性SHRs,随机抽样分为假手术组、模型对照组、苯磺酸左旋氨氯地平常规剂量组(A组,一日2.5 mg/kg)和高剂量组(B组,一日5 mg/kg),每组10只,除假手术组外,在SHRs上建立CKD模型。给予各组大鼠标准喂养及相应灌胃处理,每2周行尾动脉测压;检测各组24 h尿蛋白定量,肾功能指标[血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)],血清炎症指标[超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]水平。行肾脏病理苏木精-伊红染色、Masson染色及过碘酸希夫染色,观察各组大鼠肾脏组织病理改变。结果给药6周后,A、B组收缩压及舒张压较模型对照组明显降低,且B组优于A组(P<0.05)。模型对照组24 h尿蛋白定量、Scr及BUN高于假手术组(P<0.05),A、B组低于模型对照组,且B组低于A组(P<0.05)。模型对照组较假手术组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及MDA水平升高,SOD水平降低(P<0.05);A、B组较模型对照组改善,且B组优于A组(P<0.05)。假手术组肾脏病理结构未见明显异常,B组肾脏病理结构变化及损伤轻于A组,A组轻于模型对照组。结论苯磺酸左旋氨氯地平可降低CKD的SHRs血压,减轻肾脏病理变化,延缓肾功能恶化速度,机制可能为通过改善机体微炎症及氧化应激状态保护肾脏,延缓CKD进展。

过表达C3G对高糖诱导H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨过表达C3G对高糖诱导H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响。方法分别用pCXN2-Flag(空质粒)、pCXN2-Flag-hC3G(人过表达C3G mRNA)质粒通过瞬时转染H9C2心肌细胞,并进行高糖干预。实验分为空白组、空载体组、过表达C3G组、空白+高糖组、空载体+高糖组、过表达C3G+高糖组,分别检测各组H9C2心肌细胞的C3G蛋白表达、增殖率及凋亡率。结果空白+高糖组、空载体+高糖组较空白组、空载体组细胞增殖率均明显降低,凋亡率均明显升高。过表达C3G组较空白组与空载体组,过表达C3G+高糖组较空白+高糖组与空载体+高糖组H9C2心肌细胞的C3G蛋白表达增加,增殖率升高,凋亡率明显降低。结论高糖抑制H9C2心肌细胞增殖、促进H9C2心肌细胞凋亡;过表达C3G可逆转高糖诱导H9C2心肌细胞增殖率的降低、凋亡率的升高。过表达C3G能促进高糖诱导H9C2心肌细胞的生存力。

非小细胞肺癌中UHRF-1蛋白的表达及临床意义

目的探讨UHRF-1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义。方法选取2017年1月1日~12月31日在我院经手术病理检查确诊的非小细胞肺癌110例,另选正常肺组织64例设为对照。采用免疫组化SP法检测UHRF-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果UHRF-1蛋白在肺癌组织中的表达(88.18%)高于正常组织(40.63%),差异有统计学意义(P<0.05);不同肺癌分化程度、淋巴结转移、临床分期UHRF-1蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄及肿瘤大小、组织学类型UHRF-1蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05);其中低分化肺癌UHRF1表达高于中、高分化者,伴淋巴结转移肺癌UHRF1表达高于无淋巴结转移者,Ⅲ~Ⅳ期肺癌UHRF1表达高于Ⅰ~Ⅱ者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论UHRF-1蛋白在非小细胞肺癌组织中表达升高,其在非小细胞肺癌的发生和转移过程中可能发挥促进作用。