氢吗啡酮复合罗哌卡因改良骶管阻滞在肛肠手术中的应用

目的观察氢吗啡酮复合罗哌卡因用于改良骶管阻滞的效果。方法 ASAⅠ~Ⅱ级择期行肛肠手术患者80例,每组40例,行改良骶管阻滞,随机分为H组和C组。H组:1%罗哌卡因5mL+2%利多卡因10mL+0.9%NS 5mL+盐酸氢吗啡酮0.3mg,C组:1%罗哌卡因5mL+2%利多卡因10mL+0.9%NS 5mL。观察并记录患者术中HR、MAP,麻醉起效时间及维持时间,术中直肠牵拉反射,术后3、6、12、24h VAS评分及术中及术后24h内不良反应发生情况。结果与C组比较,H组感觉阻滞起效时间短于对照组,感觉阻滞维持时间长于C组(P<0.05)。H组术中直肠牵拉反射少于C组(P<0.05),术后3h、6h、12h VAS评分H组低于C组(P<0.05),术后24h VAS评分两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论骶管内使用氢吗啡酮可明显增强罗哌卡因的术后镇痛效果,缩短麻醉起效时间,延长镇痛时间,不良反应发生率低。

氯胺酮对星形胶质细胞葡萄糖吸收的作用及其机制

目的探讨氯胺酮对人星形胶质细胞葡萄糖吸收、葡萄糖转运蛋白(glucose transporters,GLUTs)及相关信号通路的影响。方法以培养的正常人星形胶质细胞株(HA1800)为研究对象,将细胞分为50μmol/L氯胺酮处理0(对照组),0.5,3,6,12,24 h,作用结束后加入荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测HA1800细胞的葡萄糖吸收情况。将细胞分别用0(对照组),10,25,50,100,200μmol/L的氯胺酮处理6 h,作用结束后加入2-NBDG检测细胞葡萄糖吸收情况。将细胞分别用0(对照组),10,25,50,100μmol/L的氯胺酮处理6 h,处理结束后用Western blot检测GLUTs,同时检测ERK1/2、AKT、AMPK信号通路的表达。将细胞分别用0(对照组)和50μmol/L氯胺酮作用6 h后免疫荧光观察p-ERK1/2细胞内分布。结果与0 h比较,50μmol/L氯胺酮作用6 h时增加HA1800细胞的葡萄糖吸收(P=0.018)。与0μmol/L比较,25,50,100μmol/L氯胺酮处理6 h后,HA1800细胞的葡萄糖吸收显著增加(P 25μmol/L=0.0033,P 50μmol/L=0.0001,P 100μmol/L=0.0074)。与0μmol/L比较,50μmol/L氯胺酮作用6 h后GLUT3(P=0.014)以及p-ERK1/2(P=0.0069)蛋白表达明显增加。与0μmol/L比较,免疫荧光检测显示50μmol/L氯胺酮组p-ERK1/2从细胞质向细胞核聚集明显。结论氯胺酮可能通过ERK1/2信号通路促进人正常星形胶质细胞葡萄糖吸收和GLUT3表达增加。

MiR-29b-3p通过GRM4调控前额皮层神经元凋亡研究

目的研究miR-29b-3p靶向GRM4对前额皮质神经元凋亡的影响及作用机制。方法培养原代前额皮层神经元,转染miR-29b-3p的mimics和inhibitor至原代前额皮层神经元,采用qRT-PCR及WB方法检测miR-29b-3p及GRM4表达水平,MTT法检测神经元细胞活力,流式细胞技术检测神经元细胞凋亡,免疫双标法检测GRM4与凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3)关系;采用双荧光素酶法检测miR-29b-3p靶向GRM4基因的机制。结果激活miR-29b-3p表达使前额皮层神经元细胞GRM4表达降低,神经元细胞活力增加,细胞凋亡减少;抑制miR-29b-3p表达使前额皮层神经元细胞GRM4表达增加,神经元细胞活力降低,神经元细胞凋亡增加。免疫双标法结果显示,前额皮层神经元GRM4表达水平与凋亡相关蛋白表达水平呈正相关关系;双荧光素酶法证实GRM4是miR-29b-3p发挥作用的靶点。结论MiR-29b-3p通过抑制GRM4表达降低前额皮层神经元凋亡。

大电导钙激活钾通道与心血管保护

背景 大电导钙激活钾通道（large conductance Ca2＋-activated K＋ channels, BKCa）可能是各类心脏疾病的重要治疗靶点。 目的 主要阐述如何通过调节心肌及血管平滑肌的BKCa通道而发挥保护心肌作用及其相关机制。 内容 在心肌细胞的线粒体上，BKCa通道能够有效地调节线粒体的活性氧、Ca2＋和呼吸作用。在血管平滑肌细胞，BKCa通道能调节血管紧张度，促进血管扩张。 趋向 BKCa通道在心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤中有着重要的作用，包括改善心肌功能和减少梗死面积。