大医济苍生 耕耘数十载——致第三军医大学西南医院烧伤研究所胡嘉念教授

本刊设立专家风采栏目,旨在宣传老一代损伤与修复专家献身于祖国医学事业、造福人民的奉献精神,高尚的医德,诲人不倦的工作作风,勇攀医学高峰、走创新之路的崇高意识。学习他们做人、做事的高尚情操和尊师育人的伟大胸怀,在构建社会主义和谐社会的新长征道路上以他们为榜样,为祖国、为人民做出新的贡献。

复合皮覆盖烧伤创面的实验研究

寻找理想的烧伤创面覆盖物，是当前临床的迫切需要，我们从真皮组织中提取胶原，制备成多孔膜，并在膜的两面分别种植表皮细胞和纤维母细胞，形成具有生物活性的人工复合皮，移植在小鼠全层皮肤缺损创面及各类烧伤创面，能起到良好的骨架作用，促进愈合，未使创面再暴露，无论大体观察还是组织形态学检测都显示出其特有的优越性。经临床初步应用１０例，除３例因感染液化外其余７例全部成活。

早期肠道营养改善烧伤大鼠胃组织血液灌流的实验研究

目的 探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠胃组织血液灌流的机制。方法 采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,随机分为正常对照 (C)、单纯烧伤 (B)和烧伤加肠道营养 (EF)组。分别检测伤前及伤后 3、6、1 2、2 4、48h胃组织中内皮素 (ET)、一氧化氮(NO)、血管活性肠肽 (VIP)含量及胃粘膜血流量 (GMBF)。结果 烧伤后胃组织中ET、NO、VIP及ET/NO、ET/VIP比值均呈上升趋势 ,而GMBF则显著低于伤前。EF组中ET含量及ET/NO、ET/VIP比值明显低于B组 ,而NO、VIP及IMBF则高于B组 ,ET/NO、ET/VIP同GMBF呈显著负相关 (r1 =- 0 93 ,P <0 0 1 ;r2 =- 0 89,P <0 0 1 )。结论 早期肠道喂养改善烧伤后胃组织缺血状况的机制可能与食物对胃肠道神经的刺激 ,导致NO、VIP释放增加 ,并适度降低ET含量有关。

肠道营养减轻严重烧伤所致肠道损害的实验研究

目的 观察肠道营养对严重烧伤所致肠粘膜损害的影响并探讨其机制。方法 采用 30 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照 (C) ,静脉营养 (PN)及肠道营养 (EN)组 ,EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液。在此基础上动态观察了肠粘液层厚度、肠上皮细胞增殖指数、血浆内毒素含量及血浆二胺氧化酶 (DAO)活性。结果 烧伤后肠粘膜组织结构受损 ,血浆内毒素水平及DAO活性明显高于伤前 ,而肠上皮细胞增殖指数和肠粘液层厚度则明显低于伤前。同PN组相比 ,EN组大鼠肠道受损程度、血浆内毒素水平及DAO活性明显降低 ,而肠上皮细胞增殖指数和肠粘液层厚度则明显增高。结论 严重烧伤后肠粘膜屏障功能受损 ,肠上皮细胞增殖能力下降。与静脉营养相比 ,肠道营养可减轻肠粘膜受损程度 。

严重烧伤休克期切痂对休克复苏影响的实验研究

目的 探讨烧伤休克期切痂的可行性及其对休克复苏的影响。方法 采用 40 %TBSAⅢ度烫伤犬模型 ,随机分为切痂组 (E组 )和非切痂组 (C组 )。伤后 1h按Parkland公式补给平衡盐溶液 ,E组动物伤后 3h切痂。分别于伤前及伤后 30min和 3、6、1 2、2 4、48h检测血流动力学、血液流变学、氧代谢及血浆氧自由基变化。结果 烧伤后 30min ,CO明显下降 ,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚积指数和血乳酸含量明显增加 ,切痂后 ,E组动物上述指标较C组明显改善。结论 休克期切痂能较早地纠正血流动力学、血液流变学紊乱及氧代谢障碍 ,减轻氧自由损伤 ,有利于烧伤休克的复苏。

快速输液对严重烧伤早期多脏器功能衰竭预防的动物实验研究

本文证明严重烧伤立即输液对预防烧伤早期MOF有利;延迟均匀输液则不利;而延迟快速输液可部分预防MOF发生。其表现为立即和延迟快速输液组的SV、SI、LVSWI、RVSWI、FAP维持在伤前值的50％以上,并逐渐恢复接近伤前值。PAWP小于1.3kPa,ALT、LDT增加没有超过伤前值的2倍。DB、TB、UN、Cr、PaO_2、P(A-a)O_2、MDA、RCR、ADP/O和ATP变化不明显。血培养阳性率、死亡率和MOF发生率低,病理改变轻。

犬严重烧伤早期脑水肿MRI与病理对照观察的实验研究

目的 探讨严重烧伤早期脑水肿MRI表现与病理改变的相关性。方法 5 2只家犬采用凝固汽油体表燃烧法制成 5 0 %TBSAⅢ度模型。应用MRI表现与病理改变对比分析法对各实验组 (对照组、单烧组、平衡液组和葡萄糖液组 )犬进行了动态观察。结果 严重烧伤早期脑水肿模型 (葡萄糖液组 )显示MRI改变的最早时间为伤后 12h ,以弥漫性脑肿胀为其表现特征。当T1 WISIR低于 10 %时 ,MRI难以发现 ;伤后2 4hT2 WISIR增高 8.2 9% ,脑灰、白质界限模糊 ,部分消失。病理学观察烧伤 6h以后毛细血管内皮细胞及血管周围星形胶质细胞终足肿胀 ;神经细胞出现空泡状现象 ;毛细血管内皮细胞 ,神经细胞及轴突呈不同程度的缺血性改变。随着观察时间的延长 ,这种改变逐渐明显 ,以伤后 2 4h表现最为显著。结论 严重烧伤早期脑水肿模型兼有血管源性和细胞毒性脑水肿的MRI及病理组织学特征。

烧伤早期心肌组织几种炎症相关基因表达变化的实验研究

目的 :观察烧伤后心肌组织几种炎症相关基因表达变化 ,探讨其与心肌损害的关系。方法 :采用大鼠4 0 %体表面积 度烫伤模型 ,于伤后 0 h(正常组 )、1h、3h、6 h、12 h、2 4 h用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测心肌组织肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1β(IL 1β)、诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)及胞浆型磷脂酶 A2 (c PL A2 ) m RNA水平 ,四道生理记录仪监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)和左室压力最大上升 /下降速率 (± dp/dtmax)变化。结果 :烫伤后 1h TNFα和 c PL A2 m RNA表达显著上调 (P均 <0 .0 1) ,此后一直维持高表达状态 ;IL 1β m RNA于伤后 3h表达明显升高 (P<0 .0 1) ,伤后 12 h降至正常水平 ;i NOS m RNA水平除伤后 1h稍上调外 ,其余时间点反而下降。左室收缩功能 (L VSP、+dp/dtmax)和舒张功能 (L VEDP、 dp/dtmax)于伤后 3h显著下降 (P均 <0 .0 1) ,12 h达谷底。左心功能变化与 TNFα、c PL A2表达呈负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :炎症相关基因 TNFα、c PL A2 及 IL 1β参与了烧伤后心肌局部失控性炎症反应 ,其上调表达可能是烧伤后心肌损害的重要原因之一。

烧伤后皮肤色素沉着综合治疗的研究

目的探讨烧伤后皮肤色素沉着康复治疗的方法与疗效。方法31例烧伤后面部与四肢暴露部位皮肤色素沉着患者，以超声促渗、离子喷雾、离子导入、药物面膜等方法局部应用祛斑药物结合强脉冲光（IPL）照射进行治疗，其中局部应用祛斑药物9例、单纯IPL照射7例、药物＋IPL联合治疗15例。结果31例患者色素沉着均有不同程度改善，其中药物＋IPL联合组治疗效果最明显，15例患者中7例色素沉着显著改善，6例中度消退，2例无明显变化，满意率为86.7％；局部药物治疗组与IPL照射组满意率分别为55．6％和57．2％；临床观察与随访5个月～2年，总满意率为71.0%。结论超声促渗、离子喷雾与离子导入等技术可促进药物吸收，IPL照射能有效消退皮肤色素，综合以上方法能显著改善烧伤后皮肤色素沉着。

烧伤后肠源性高代谢研究——高代谢及内毒素

目的 :探讨烧伤后高代谢与内毒素的关系。 方法 :观察了 4 0例严重烧伤病人 ,烧伤总面积达 (45±11.3) % ,其中深度烧伤为 (2 9.7± 10 .4 ) %。观察指标为静息能量消耗 (REE)、血浆内毒素、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 8(IL 8)、高血糖素、皮质醇、血清二胺氧化酶 (DAO)及尿乳果糖 /甘露醇比值 (L/M)、尿儿茶酚胺。 结果 :①烧伤后 1～ 14天观察期间 ,REE与血浆内毒素、TNF、IL 8、高血糖素呈显著相关 (r分别为 0 .5 985、0 .92 36、0 .8381、0 .85 17,P分别为 0 .0 14 3、0 .0 0 11、0 .0 0 94、0 .0 0 73) ;血清DAO与血浆SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7871,P =0 .0 2 0 4 ) ,尿L/M与血浆SOD、MDA亦呈显著相关 (r =- 0 .9114、0 .94 4 5 ,P=0 .0 0 16、0 .0 0 0 4 )。②复苏期后 (伤后 4～ 14天 ) ,REE与SOD呈显著负相关 (r=- 0 .7180 ,P <0 .0 5 )。 结论 :烧伤后高代谢与内毒素、TNF、IL 8、高血糖素有关 ,伤后肠道损伤与早期缺血 再灌注损伤有关 ,血内毒素增高可能与肠道损伤所致的肠道内毒素移位有关。

肠道营养促进烧伤大鼠肠三叶因子表达的实验研究

目的 探讨肠道营养对烧伤大鼠肠三叶因子 (ITF)及其mRNA表达的影响。方法 采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照 (C) ,静脉营养 (PN)及肠道营养 (EN)组。采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段检测了烧伤后大鼠肠组织中肠三叶因子 (ITF)及ITFmRNA的变化 ,并观察了两组大鼠肠道受损情况。结果 正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后肠道组织结构受损 ,ITFmRNA表达明显降低 ,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降 ,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前 (P <0 .0 1)。两组比较 ,尽管肠道营养不能逆转烧伤后ITF下降的趋势 ,但能明显抑制其下降幅度 ,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论 严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,与静脉营养相比肠道营养可减轻肠粘膜受损程度 ,降低ITF特别是ITF二聚体的下降幅度。

谷氨酰胺保护严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的研究

目的 :观察严重烧伤病人肠粘膜屏障功能的变化及口服谷氨酰胺颗粒剂对它的影响。 方法 :采用随机双盲对照法 ,将烧伤总面积在 30 %～ 6 0 %、三度烧伤面积在 10 %～ 30 %的 39例病人 ,随机分为谷氨酰胺治疗组 (Gln组 2 0例 )和安慰剂对照组 (C组 19例 )。Gln组每天服用谷氨酰胺颗粒剂 0 .5 g/kg。C组服用同等剂量的安慰剂 ,疗程为 7天。检测用药前后两组病人血中谷氨酰胺浓度、二胺氧化酶 (DAO)活性、内毒素含量及肠粘膜通透性的变化 ,并记录一般情况和住院日。 结果 :Gln组病人用药 7天后 ,血中谷氨酰胺含量明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆DAO活性、内毒素含量及肠粘膜通透性均显著低于C组 (P <0 .0 1) ,住院日显著短于C组。 结论 :服用谷氨酰胺颗粒剂能显著提高严重烧伤病人血中谷氨酰胺水平 ,减轻伤后肠道受损程度 ,保护肠粘膜屏障 ,并有助于缩短住院日。

大鼠严重烧伤后早期心肌血流量及其病理学基础研究

目的：了解严重烧伤后早期心肌微循环障碍的病理学基础。方法：采用心肌切片苏木素碱性复红苦味酸染色法，以及氢气清除技术测定心肌局部血流量。结果：大鼠严重烧伤后３ｈ心肌缺血性损伤以心肌中层明显，呈“夹心样”变，且左室、右室游离壁及室间隔均出现同样的心肌中层坏死表现。烧伤后３、６、１２ｈ心肌局部血流量明显下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：严重烧伤后早期心肌损伤病理学特征性表现为心肌收缩带形成，中层“夹心样”坏死，损伤呈非均一性，并证明是心肌微循环障碍所致。

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca^(2+)转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 +转运变化及其发生机制。方法 复制 30 %Ⅲ度烫伤大鼠模型 ,测定伤后1、3、6、1 2、2 4h大鼠心肌线粒体Ca2 +转运速率 ,同时检测影响Ca2 +转运的相关指标———心肌细胞胞浆Ca2 +浓度 ( [Ca2 +]c)、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后 1h心肌线粒体Ca2 +摄取速率明显升高 ,而Ca2 +释放速率无明显改变 ,但 3、6、1 2、2 4h心肌线粒体Ca2 +摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低 ,且烧伤后线粒体Ca2 +摄取速率与膜电位呈明显正相关 ,Ca2 +释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后 3、6、1 2、2 4h心肌 [Ca2 +]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca2 +摄取加强 ,伤后续阶段线粒体Ca2 +转运紊乱 ;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca2 +转运紊乱的主要原因 ,伤后 [Ca2 +]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 +转运变化的发生。

HSP70在严重烧伤大鼠心肌中的表达及其保护作用的研究

目的 研究热休克蛋白 70 (HSP70 )在严重烧伤大鼠心肌中的表达变化规律 ,并观察诱导热休克反应对烧伤后心肌损害的保护作用。方法 72只Wistar大鼠随机分为单纯烫伤组 (B组 )、亚砷酸钠预处理组 (SA组 ) ,于致伤前及3 0 %TBSAⅢ度烫伤后 3、6、12、2 4、48h检测血清心肌钙蛋白I含量变化 ,Westernblot检测心肌组织HSP70蛋白表达情况。结果 大鼠严重烧伤后 3h心肌组织HSP70蛋白表达显著升高 ,伤后 48h达高峰。大鼠烫伤后 3h血清心肌钙蛋白I(cT nI)含量即开始明显升高 ,伤后 12h达高峰。亚砷酸钠预处理可显著诱导机体的热休克反应 ,SA组伤后多数时相点血清cTnI含量显著低于B组 ,且波动幅度较小。结论 严重烧伤早期即可引起心肌组织HSP70蛋白表达显著增强 。

肠源性高代谢与早期肠道营养研究之一——烧伤引发肠源性高代谢

烧（创）伤后高代谢消耗是创伤应激、炎症反应的重要组成部分。创面是烧伤高代谢的主要源由，这已是公认的事实；烧伤后是否存在肠源性高代谢，这是本文探讨的主要内容。８０年代末起，共用豚（大）鼠２００只、兔６０只、小香猪３０头，建立四种动物模型。在动物实验基础上，又观察了２１例严重烧伤病人〔ＴＢＳＡ４５±１２．６％，深度烧伤２９．８±８．９％〕。实验随机至少分为两组，即早期喂养组及延迟喂养组。研究结果发现，严重烧伤后门脉、肠粘膜血流量下降，肠粘膜氧耗量增加，肠组织可发生缺血再灌注损伤，肠道结构以及吸收、分泌、运动、屏障功能均明显受影响，肠道细菌、内毒素易位增加，枯否细胞等巨噬系统活化，分解激素、ＴＮＦ、ＰＧＥ２、ＩＬ－８等炎症介质增加，以致代谢率增高。因此，可以认为烧伤后存在“肠源性高代谢”

严重烧伤大鼠肝脏葡萄糖转运体1蛋白表达的实验研究

目的 探讨严重烧伤大鼠早期肝脏葡萄糖转运体 1(Glucosetransporter 1,GLUT 1)蛋白及其转录活性的变化和意义。方法 采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,以正常大鼠为参照 ,WesternBlot法检测伤后 0 5、1、2、4、8、16h肝脏总蛋白中GLUT 1的表达 ;体外转染含有大鼠GLUT 1全长调控序列的报告基因构建体A ,2 4h后 ,1%氧浓度诱导表达 ,以 β 半乳糖苷酶为参照 ,分析报告基因表达强度的变化。结果 ①与正常对照相比 ,严重烧伤后 1h大鼠肝脏Glut 1蛋白表达明显增加 (增加约 1 3 2倍 ) (P <0 0 5 ) ,在伤后 4～ 8h变化最为明显 ,约为正常对照的 2倍 (P <0 0 5 ) ,烧伤后 16h ,GLUT 1蛋白含量降低 (P <0 0 5 ) ;②构建体A转染 2 4h后 ,缺氧处理 3h ,报告基因的表达明显升高 ,增高约 3 19倍 (P <0 0 5 ) ,缺氧6h ,报告基因的表达增强 2 2 3倍 ,与 3h相比无明显差异 (P >0 0 5 )。本试验观察期内 ,缺氧处理 12h报告基因的表达强度最大 ,诱导表达倍数约 5 3 4倍 ,与缺氧 3、6h存在显著差异 (P <0 0 1)。结论 ①严重烧伤以后 ,大鼠肝脏的GLUT 1蛋白含量增加。②缺氧诱导了大鼠GLUT 1基因

早期肠道营养减轻烧伤后肠黏膜损伤的机制研究

目的:探讨早期肠道营养在减轻烧伤后肠黏膜损伤中的作用机制.方法:通过建立大鼠肠淋巴瘘模型,随机将大鼠分为早期肠道营养组、烧伤对照组和单纯手术对照组,动态观察了烧伤前及伤后3,6,12,24 h大鼠肠淋巴液流量、肠淋巴液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、内毒素含量及肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果:烧伤后肠淋巴液流量及SOD含量明显下降(P＜0.05),早期肠道营养组肠淋巴液流量及SOD含量显著高于烧伤对照组(P＜0.05);烧伤后肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量明显升高(P＜0.05),早期肠道营养组肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量显著低于烧伤对照组(P＜0.05);早期肠道营养组和烧伤对照组肠淋巴液MDA与内毒素含量呈显著正相关(rA组=0.95,rB组=0.93,P＜0.01);肠淋巴液内毒素与TNF含量也呈显著正相关(rA组=0.91,rB组=0.98,P＜0.01).结论:早期肠道营养可通过改善肠黏膜缺血缺氧,减轻氧自由基引起的肠黏膜损伤以及阻断内毒素-炎性递质-肠黏膜损伤这一恶性循环,从而保护了肠黏膜屏障,减少了肠源性感染的发生.

内皮素受体拮抗剂防治烧伤后肾功能损害的实验研究

目的：观察内皮素受体拮抗剂对烧伤后肾功能损害的防治作用。方法：凝固汽油烧伤Ｗｉｓｔａｒ大鼠背部皮肤制成３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，烧伤后５ｍｉｎ自股动脉分别输入生理盐水、选择性内皮素Ａ受体（ＥＴＡ）拮抗剂ＰＤ１４７９５３和非选择性内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂ＰＤ１４５０６５。观察肾皮质血流和肾功能改变。结果：特异性阻断内皮素－１（ＥＴ－１）／内皮素－３（ＥＴ－３）作用可明显改善烧伤后肾缺血，减轻肾功能损害，以非选择性ＥＴＲ拮抗剂效果更好。结论：ＥＴ－１或ＥＴ－３升高及两种受体亚型的上调是烧伤后肾缺血肾功能受损的重要因素，外源性提供ＥＴＲ拮抗剂阻断ＥＴ－１／ＥＴ－３生物作用是防治烧伤后肾功能损害的又一新途径。

早期肠道营养减轻烧伤后应激的研究

目的 比较早期肠道营养与早期静脉营养减轻内脏应激损害的效应。方法 Wistar大鼠 6 6只分成正常对照组、早期静脉营养组 (PN)、早期肠道营养组 (EN) ,PN组、EN组制成 30 %TBSAⅢ度烧伤模型。分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液。烧伤后 6、12、2 4、48、72h检测应激激素尿儿茶酚胺和血浆皮质醇及肝肾组织血管通透性、血流量、MDA、SOD的变化。结果 烧伤后大鼠皮质醇、儿茶酚胺均较对照组升高 ,EN组在多个时相点低于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。EN组肝肾血管通透性和MDA在多个时相点低于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,EN组肝肾血流量和SOD在多个时相点高于PN组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 早期肠道营养可调理应激 ,减轻内脏应激损害。