骨原发性平滑肌肉瘤8例临床病理、免疫组化研究及文献复习

目的 探讨骨平滑肌肉瘤的临床病理、组织学类型以及各种免疫组化的表达。方法 对 8例骨原发性平滑肌肉瘤的临床、组织病理和免疫组化结果进行分析。结果 患者的发病年龄 2 8～ 6 7岁 ,平均 44岁 ,病变部位多见于下肢长骨的干骺端 ,尤其是膝关节附近。骨平滑肌肉瘤的组织分型多为普通型 ,其次为多形性及上皮样型 ;8例肿瘤均表达viment、SMA ,3例表达desmin、S 10 0 ,1例cytokeratin异型表达。随访结果 5例无瘤生存 ,2例转移 ,1例死于肿瘤复发和转移。结论 骨原发性平滑肌肉瘤比较少见 ,其组织发生可能来自血管中层平滑肌细胞。

女性腹膜恶性间皮瘤的临床病理及预后研究

目的探讨女性腹膜恶性间皮瘤(FPMM)的临床病理特点和预后。方法收集13例FPMM患者的临床病理及随访资料,包括肿瘤组织的病理和免疫组织化学(IHC)染色检测。选取广泛转移性卵巢低分化浆液性癌(MPDOSC)和广泛转移性低分化结直肠腺癌(MPDCC)各5例患者作为对照。结果 13例FPMM中8例发生于盆腔,5例发生于腹腔。13例均行手术切除和术后化疗。病理分型:上皮型12例,双相型1例,未见肉瘤型。组织学表现:立方或低柱状瘤细胞被覆于小管或纤细的不规则乳头上,或多边形细胞镶嵌成片、团、巢状排列。瘤细胞大小一致,胞浆丰富嗜酸;细胞核位于中央,染色质细腻,异型性不明显;部分标本有少数异型性明显的巨核细胞或瘤巨细胞。MPDOSC和MPDCC的组织构型与FPMM相似,但癌细胞异型性更明显。FPMM表现为P-CK、Vimentin、Calretinin阳性,CEA阴性;MPDOSC表现为CK7、CA125、p53阳性;MPDCC表现为CK20、CA199、CEA阳性;3种肿瘤的Ki-67阳性率均较高。12例FPMM患者随访6～28个月,2例存活,10例死亡,其平均生存期为(12.2±5.3)个月;5例MPDOSC和MPDCC患者分别的平均生存期(10.2±3.7)个月和(6.9±2.1)个月。结论 FPMM更易发生于盆腔。上皮型FPMM有其特征性病理表现,但仍需多种免疫表型综合判断。部分FPMM预后较好,可较长时间存活,应予以积极治疗。

病理技术选修课在硕士研究生教学中的体会

为了让研究生尽快掌握常用的形态学技术和方法，从1980年起我室开设了病理技术选修课，并根据本课程在医学研究生病理学教学计划中的地位，作用，授课学时及研究生课题研究需要等特点，逐年对教学手段和方法进行改进和加强，经过多年教学实践取得了很好效果。

慢性缺氧大鼠右心房的超微病理变化及血浆ANF含量改变的实验研究

目的 :研究慢性间断性缺氧时右心房心肌细胞的病理改变及血浆、右心房心房利钠因子 (ANF)含量的变化规律。方法 :利用电镜观察模拟海拔 5 0 0 0m高度缺氧条件下不同时期大鼠右心房的超微病理改变 ,同时利用免疫组织化学方法检测右心房ANF含量的改变 ,并利用放射免疫方法测定慢性间断性缺氧大鼠血浆ANF含量的变化规律。结果 :慢性间断性缺氧时 ,右心房心肌细胞及间质具有多种超微病理改变 ,右心房组织ANF含量下降 ,血浆ANF含量升高。结论 :慢性间断性缺氧可导致右心房产生明显的病理变化。血浆ANF升高是右心房心肌细胞分泌心房特殊颗粒 (ASG)增多所致机体对缺氧损害的一种代偿反应。

凋亡抑制因子存活素的研究进展

凋亡抑制因子存活素(survivin)在细胞中呈周期依赖性表达,与有丝分裂期纺锤体微管相互作用,调节G2/M期,并可直接抑制caspase-3和caspase-7的活性。在肿瘤发生发展中,存活素与肿瘤细胞的凋亡负相关,与细胞增殖活性和血管生成正相关。在人类肿瘤中,存活素表达上调可预示生存期缩短和预后不良。体内、外研究中应用存活素反义核酸和突变体可诱导肿瘤细胞凋亡,使肿瘤细胞的生长减弱,并可增加肿瘤细胞对化疗和X射线辐射的敏感性。提示存活素可能是肿瘤诊断和治疗的新靶点。

大剂量糖皮质激素诱导兔股骨头坏死的研究

目的 :采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死 ,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化。方法 :给家兔注射 2 5mg·kg-1·d-1的地塞米松 ,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程。结果 :① 4周光镜下股骨头国软下区出现典型骨坏死灶 ,且随时间的延长而加重。 8周软骨下区平均骨陷窝空虚率达 ( 5 1 8± 11 7) %,骨髓坏死广泛。停药后骨坏死程度加重 ,6周骨陷窝空虚率为 ( 72 9±11 4) %;负重区新骨形成少。②电镜下见骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。③ 6～ 8周X线片示股骨头出现不规则透亮区 ,停药 6周仍存在且伴周围骨质硬化。结论 :大剂量糖皮质激素可直接导致股骨头坏死 ,停药后骨坏死病程仍继续发展 ;负重区骨修复能力差可能是股骨头坏死塌陷的重要病理基础之一 ;地塞米松诱导的兔股骨头坏死反映了该病的基本病变特征和病理过程。

NDGA对内皮细胞增殖抑制的作用研究

目的 :探讨去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对内皮细胞增殖活性的影响及特点。方法 :采用形态学观察、细胞计数、流式细胞仪分析、免疫组织化学等技术方法观测不同浓度NDGA作用下人脐静脉内皮细胞ECV 3 0 4细胞增殖活性的变化。结果 :①不同浓度 ( 5 0～ 2 0 0 μmol/L)的NDGA处理ECV 3 0 4细胞 2 4～ 72h后或一定浓度 ( 10 0 μmol/L)的NDGA处理ECV 3 0 4细胞不同时间 ( 1～ 8d)后 ,均出现NDGA抑制细胞增殖的作用 ,且这种作用与NDGA的浓度和作用时间有关。②NDGA处理细胞后出现细胞增殖活性降低 ,主要表现为有丝分裂计数和细胞增殖指数降低 ,细胞的生长抑制率增加 ,细胞生长减慢 ,免疫组化显示PCNA、BrdU标记指数下降等。结论 :NDGA对内皮细胞增殖有明显抑制作用 ,此抑制作用可能是其影响血管生成的主要原因之一。

PAF拮抗剂BN50739对大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 观察PAF拮抗剂BN5 0 73 9在治疗烧伤内毒素血症所致的急性肺损伤中的作用 ,为临床治疗提供依据。方法 采用烧伤复合内毒素血症大鼠模型 ,于致伤前 5min腹腔注射BN5 0 73 9。动态观察肺病理改变、血气分析、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及肺内TNF表达。结果 BN5 0 73 9可以明显减轻肺水肿 ,使BALF中蛋白含量明显低于生理盐水对照组 ,使伤后 1 5h和 6h血氧分压明显提高。BN5 0 73 9尚能部分抑制TNF表达。结论 BN5 0 73 9能部分改善烧伤复合内毒素血症所致的急性肺损伤。

放大内镜对萎缩性胃炎诊断价值的前瞻性研究

目的 探讨放大内镜对慢性萎缩性胃炎 (CAG)的诊断价值。方法 采用前瞻性研究方法 ,应用OlympusGpQ - 2 4 0Z新型电子放大内镜对 12 0例不同慢性胃炎患者的胃黏膜微细结构形态进行仔细观察 ,并实时作出放大内镜诊断 ,然后在放大观察区取活检送病理检查 ,以验证放大内镜诊断的准确性。结果 放大内镜将慢性胃炎分为三型 :Ⅰ型 :为浅表性胃炎的代表 ,表现为小凹呈短小棒状或圆点状规则性分布 ,常可见小凹开口模糊、散在红斑 ;Ⅱ型 :多为轻度CAG ,表现为部分区域小凹轮廓模糊、结构稍紊乱 ,可见点状、线状小凹稀疏消失区 ;Ⅲ型 :多为中重度CAG ,表现为大面积出现小凹消失形成的片状、条带状疤痕样改变 ,或出现由于小凹延长、扩张、排列紊乱或肠化所形成的树枝样或绒毛状改变。该组资料放大内镜和普通内镜对CAG诊断的敏感度分别为 89.3%和 4 2 .9% (P <0 .0 5 )、特异度分别为 89.1%和 82 .8% (P >0 .0 5 ) ,准确度分别为 89.2 %和 6 4 .2 % (P <0 .0 5 )。结论 放大内镜诊断CAG在敏感性和准确性方面较普通内镜有明显的优势 ,可不等待活检病理结果直接作出较准确的实时内镜诊断。

白血病细胞雄激素受体基因启动子甲基化状态的研究

目的检测白血病细胞雄激素受体基因启动子区CpG岛甲基化状态情况,初步探讨雄激素受体基因启动子区甲基化与白血病发病机制的可能联系。方法应用甲基化特异性PCR技术(methylation specific PCR,MSP)检测3种白血病细胞株及15例患者骨髓标本雄激素受体基因甲基化状态。结果白血病细胞株均出现甲基化和非甲基化带,呈部分甲基化状态,而作为对照的正常人白细胞均只出现非甲基化带。15例白血病患者全部检出甲基化状态。结论白血病细胞的雄激素受体基因启动子区存在高甲基化现象,可能为白血病的致病机制分析提供了一个新的方向,提示AR基因启动子CPG岛的甲基化有可能成为白血病的新的参考标记物。

鼻及副鼻窦内翻性乳头状瘤临床病理及其与预后的关系

目的 探讨鼻腔内翻性乳头状瘤临床病理及其与预后的关系。方法 采用组织学观察、多参数统计学分析方法对 43例鼻腔内翻性乳头状瘤的临床特点、病理形态及预后的相关性进行研究。结果 ①预后与患者的性别、年龄、病程及肿瘤发生部位无关 (P >0 .0 5 ) ;②对临近骨质的侵犯、瘤细胞不典型增生程度及核分裂像多少与癌变关系密切 (P <0 .0 1) ,但与复发无关 (P >0 .0 5 ) ;③复发患者比不复发患者易于癌变 (P <0 .0 1)。结论 瘤细胞不典型增生、核分裂像可能是预测内翻性乳头瘤癌变的指标。对邻近骨质的侵犯及复发是导致内翻性乳头状瘤癌变的重要因素。

64例鼻腔及副鼻窦内翻性乳头状瘤及癌变的临床病理分析

目的 探讨 6 4例鼻腔和副鼻窦内翻性乳头状瘤的临床、病理诊断的特点以及与预后的关系。方法 采用AB及网状纤维染色法观察该瘤粘液细胞和基底膜 ,计算瘤细胞核分裂相数 ,收集有关临床病理资料 ,并随访。结果 (1)此瘤好发于成年男性 ,病程较长 ;临床常以鼻塞流脓涕及鼻衄为主要症状。 (2 )瘤组织呈乳头状或实巢状向粘膜间质内生长为其组织学特征。 (3)瘤细胞不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级及核分裂相 >5个 10HF患者易复发。 (4)瘤细胞不典型增生Ⅲ级核分裂 10～ 2 5 10HF患者易癌变。结论 根据临床和组织学特征提出瘤细胞不典型增生 ,核分裂相数目多少是预测肿瘤复发和恶变的重要指标 ,复发是导致恶变的重要指标之一。

病理学科新进展及发展设想

目的综述"十一五"以来病理学发展趋势及相关进展,为探讨"十二五"军队病理学科发展方向提供参考。方法采用情报调研、文献检索等方法 ,分析"十一五"期间病理学领域取得的新进展。结果 "十一五"以来,随着科学技术的进步,特别是分子生物学研究的迅猛发展,许多新知识、新理论、新技术和新方法广泛渗透并应用于病理学各个领域,为临床病理诊断,病理学研究、教学及学科人才建设提供了新的发展契机,拓宽了病理学研究新领域,为病理学的知识创新带来了前所未有的机遇,同时也加速了军事病理学发展;我军病理学专业在军事病理、肿瘤病理及学科建设等方面已取得长足进步。结论今后,军队病理学专业还应在分子病理、军事病理、临床病理及军民通用病理技术研究等方面继续努力,在医院病理科建设和诊断质量控制方面进一步加强。

宫颈原发性腺癌的病理诊断与鉴别诊断

原发性宫颈腺癌的发病率逐渐增高 ,其病理诊断与鉴别诊断有时仍很困难 ,早期浸润的判断标准也不统一。本文总结报道 31例原发性宫颈腺癌 ,并结合文献资料重点介绍几种类型宫颈腺癌 (宫颈管内膜型、子宫内膜样型、透明细胞型、浆液性乳头状型、肠型、中肾腺癌、腺鳞癌、腺样囊性癌、腺样基底细胞癌 )的病理诊断和鉴别诊断要点 。

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的 :探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法 :采用 2 0 %Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素 (LPS 1mg/kg)注射的大鼠模型 ,动态检测了肠组织血小板激活因子 (PAF)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛 (MDA)等的变化。结果 :烧伤合并内毒素注射后肠组织PAF升高较XO出现早 ,0 5h即显著高于正常对照组 ,6h达高峰 ,肠组织XO和MDA分别与PAF呈显著正相关 (P <0 0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,MDA与XO呈显著正相关 (P <0 0 1) ,在PAF及MDA的高峰期 ,肠粘膜损害更明显。结论 :烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生是由于包括PAF等炎症介质的释放 ,导致肠上皮细胞XO及巨噬细胞活化、自由基的产生 ,其后中性粒细胞的浸润 ,协同促进肠粘膜损害的发展。

恶性黑色素瘤的预后研究

目的拟找出与各级恶性黑色素瘤预后相关的因素.方法选择南京军区福州总医院、福建医科大学第一附属医院及第三军医大学附属西南医院、附属新桥医院、附属大坪医院病理科1995～1998年间归档的各级恶性黑色素瘤标本55例.同时选取尸检对应部位正常组织共10份作为阴性对照.应用链霉素亲生物素-过氧化物酶标S-p法检测石蜡标本中耐药基因胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、DNA拓朴酶Ⅱ(TopoⅡ)、P-糖蛋白(Pgp)和Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用形态计量方法检测肿瘤内微血管密度(MVD),对所得的各项指标进行统计学分析.结果美国癌症联合会(AJC)分级与预后相关(P＜0.05).耐药基因Pgp、GST-π和TopoⅡ的表达率分别为36.4%(20/55=36.4%)、52.7%(29/55=52.7%)和43.6%(24/55=43.6%),相互间差异无显著性(P＞0.05).Pgp、GSTπ和TopoⅡ的表达和TopoⅡ和TopoⅡ的表达与患者预后显著相关(P＜O.05).Ki-67在肿瘤和正常组织中呈多少不等的阳性,不同级别及与非肿瘤组织之间差异有显著性.多元回归分析显示该指标是预后的独立危险因素之一,以27%为分界点两条生存曲线间时序分析差异有显著性(P＜0.01).微血管密度:AJC分级中Ⅰ级与正常黏膜组织之间的微血管密度差异无显著性,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的微血管密度均显著增多(P＜0.01),坏死组织中微血管平均数更为增多,VEGF的表达与微血管密度呈显著性相关(P＜0.01).微血管计数＞39.5的恶性黑色素瘤比＜39.5的恶性黑色素瘤生存期显著缩短.结论用COX逐步回归模型进行多因素分析,筛选出了对恶性黑色素瘤预后有密切关系的7个指标:AJC分级是最重要的预后因子,其次为Ki-67阳性率、微血管密度、肿瘤耐药因子Pgp、TopoⅡ、GSTπ,而组织有无坏死则为保护因素.

大肠腺瘤及癌变组织hMLH1和hMSH2表达与细胞凋亡的研究

目的:探讨hMLH1和hMSH2基因在大肠腺瘤及其癌变中的作用,及其表达对细胞凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学染色检测63例大肠腺瘤、20例腺瘤癌变和20例大肠癌组织hMLH1和hMSH2表达;同时采用TUNEL法检测其细胞凋亡指数(AI)。结果:大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌组织错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达率逐渐降低,与正常大肠相比相差显著,随腺瘤不典型增生程度增加其阳性率逐渐降低;大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌中hMLH1表达缺失者细胞凋亡指数较显著高于其阳性者,且大肠腺瘤不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级hMLH1-与hMLH1+组存在差异显著;而hMSH2-与hMSH2-间AI仅大肠腺瘤组有显著性差异,不典型增生Ⅰ、Ⅱ级组hMSH2-与hMSH2+间AI差异显著,而不典型增生Ⅲ级组hMSH2蛋白的表达阴性与阳性间AI无统计学差异。结论:DNA错配修复基因突变或功能缺失与大肠癌的发生有关,可能系大肠癌发生过程中的早期事件,且可能与大肠肿瘤细胞凋亡活性增加相关。