提高神经内科进修生培训质量的几点体会

在技术力量雄厚、设备先进、管理规范的大医院进修学习是医务人员继续教育提高自身素质的一个重要途径.我院作为全国百佳医院每年都要接受来自全国各地不同级别单位的数百名进修人员,如何提高进修人员的培训质量,是我们亟待解决的首要问题.

3M伤口贴在神经内科患者压疮护理中的应用

目的:探讨一种简便有效的压疮治疗和护理方法。方法将30例压疮患者随机分成传统治疗组和3M伤口贴治疗组,观察并比较两组患者压疮愈合情况。结果在相同观察时间内两组患者压疮治疗总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),3M伤口贴治疗组优于传统治疗组。结论3M伤口贴是治疗压疮理想的功能性敷料,值得推广使用。

蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理。方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性率及神经元内游离钠的影响。结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。

神经网络对脑梗死偏瘫康复治疗的临床疗效

目的 探讨偏瘫患者接受神经网络重建仪治疗的效果。方法 2 4 0例偏瘫患者随机分为两组 ,神经网络治疗组和对照组 ,每组 12 0例 ,分别于治疗开始前和治疗结束时 ,按简化Fugl-Meyer评分法和日常生活活动能力评价 (ADL)的Barthe指数评分 ,比较两组的治疗效果。结果 神经网络治疗组患者简化Fugl-Meyer评分法和日常生活评价 (ADL)的Barthel指数评分的改善明显好于对照组 (P <0 .0 0 1)。 结论 神经网络治疗能显著提高患者肢体的运动功能及日常生活活动能力。

大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化

目的 :观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶(NOS)神经元的变化规律 ,探讨一氧化氮(NO)参与缺血性脑损害的机制。方法 :采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH d)阳性神经元的变化规律。结果 :大鼠局灶性脑缺血后NADPH d阳性神经元明显增加 ,缺血2h后出现形态学改变 ,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论 :NADPH d阳性神经元对缺血性损害相对耐受 ,细胞凋亡可能为其主要死亡方式。

培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元胞膜PKC(mPKC)活性、Bcl 2表达和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果 随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加 ,同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC浓度的增加 ,培养神经元Bcl 2的表达显著下降、TUNEL荧光染色阳性率显著升高。结论 ①mPKC的活化和Bcl 2表达均参与了缺氧神经元凋亡 ;②缺氧和PKC抑制剂ClphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl 2表达实现的 ;

神经性疼痛研究进展

炎症、机械性外伤、缺血、中毒、机体代谢异常和遗传等因素都可以直接或间接地引起周围神经系统和中枢神经系统受损，从而诱发一系列感觉和运动功能异常，其中神经性疼痛是最容易被觉察和令人难以忍受的生理病理现象。

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法 采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果 脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论 蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血

小鼠胚胎神经干细胞的体外培养及增强型绿色荧光蛋白基因转染研究

目的:探索小鼠胚胎神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)的体外培养,探讨NSCs作为基因靶细胞,以及增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)标记NSCs的可行性。方法:胚胎小鼠脑组织分离神经干细胞,无血清细胞培养,免疫细胞荧光染色技术鉴定。NucleofectorTM转染仪将增强型绿色荧光蛋白基因转导入NSCs,用G418筛选,在荧光显微镜下观察并挑选EGFP表达最强的克隆,并做免疫荧光鉴定及诱导分化细胞的鉴定。结果:从胚胎小鼠脑组织分离的细胞具有连续克隆能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经细胞和星形胶质细胞特异性的蛋白。增强型绿色荧光蛋白报告基因转染神经干细胞后能高效表达,且不影响其增殖、分化能力。结论:小鼠胚胎神经干细胞能够在体外适宜的条件下进行长期培养;神经干细胞可直接作为基因靶细胞;转染EGFP的神经干细胞表达稳定且对NSCs的增殖和分化无明显影响。

神经病学课程教学改革的实践与思考

神经病学是一门重要的临床课程,但由于教学内容陈旧、教学模式落后、教学目标单一等原因,学生在学完神经病学课程后却不会应用。改革神经病学课程教学,应在"以学生为中心、以能力为本位"的教学指导思想下,对教学内容、教学风格和教学模式等进行改革创新,以更好地完成教学任务。

迷你临床演练评估在临床医学专业硕士研究生神经病学培养中的应用

迷你临床演练评估(mini-CEX)是一种新的临床考核方法 ,该院神经内科将mini-CEX引入临床医学专业硕士研究生(包括神经内科专业和非神经内科专业)神经病学临床实践考核中,考察了该方法的适用性。结果显示,在临床医学专业硕士研究生出科考试中应用mini-CEX,适用性良好,具有操作简便、考核内容全面等优点,能合理、有效地评价学生的临床实践能力,同时兼具教学与评量的作用,是一种值得推广的临床考核方法。因此,mini-CEX可在临床医学专业硕士研究生神经病学培养中使用。

pEGFP/A_2M(FP_6)重组质粒转染小鼠胚胎神经干细胞的实验研究

目的:观察携带pEGFP/A2M(FP6)重组质粒的神经干细胞(NSCs)的生物学特性。方法:培养NSCs,采用Nucleofector转染方法将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,利用其携带的绿色荧光和RT-PCR观察其转染情况,免疫组织化学法检测A2M(FP6)蛋白表达。结果:Nucleofector转染方法可成功高效地将pEGFP/A2M(FP6)重组质粒转染至NSCs,且对NSCs的增殖、分化无明显影响,转染细胞出现A2M(FP6)的表达。结论:携带pEGFP/A2M(FP6)质粒的NSCs仍具有增殖、分化特性,并具有合成A2M(FP6)的能力。

恩再适联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛30例临床分析

目的观察恩再适联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床效果。方法治疗组给予卡马西平100mg,每天3次口服外,加恩再适注射液3.6u(1支)/次,肌肉注射,2次/日或静脉滴注,7.2u(2支)/次,每天1次,连续2周;对照组单纯给予卡马西平100mg,每天3次口服,连续2周。结果治疗组在治疗后7天、14天时VAS评分均低于对照组(P<0.01);治疗组治疗后第14天时总有效率高于对照组(P<0.05)。结论恩再适联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛可提高原发性三叉神经痛的疗效。