抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。

营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究

目的观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用。方法急性辐照组采用65W/cm2微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm2微波辐照每天20min,连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤。结果微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用。

糖尿病营养液对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的研究自配糖尿病营养液对糖尿病大鼠的饮食治疗作用,探讨其对糖脂代谢的影响及机制,为采用饮食营养治疗糖尿病提供实验依据。方法40只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病模型,随机分为糖尿病模型对照组、饮食治疗组、药物治疗组、饮食治疗组喂食添加高铬、硒及高纤维的糖尿病营养液,其他组喂食普通营养液;药物治疗组灌喂二甲双胍,疗程8周。检测血糖、血清胰岛素、胆固醇及甘油三酯等指标。结果饮食治疗后,与模型对照组比较,血糖明显降低(P<0.01),而血清胰岛素升高(P<0.01),总胆固醇及甘油三酯基本维持正常水平(P>0.05)。结论所配制的糖尿病营养液可明显降低糖尿病大鼠血糖水平,改善其糖脂代谢。

构建糖尿病住院患者饮食管理新模式的探索

饮食治疗是糖尿病治疗的5架马车之一,也是糖尿病综合治疗的基础,备受世界医学关注。本文结合国内外糖尿病患者饮食治疗的新进展,在对临床819例糖尿病患者营养治疗过程中通过摄取热量的严格限制和对糖、脂肪、蛋白质三大营养素比例的合理分配以及对维生素、无机盐和食物纤维的适当补充的饮食管理经验,提出了构建医院糖尿病患者饮食管理的新模式,目的是为糖尿病患者提供一套合理完整的营养治疗管理方案。

复方中药制剂对电磁辐射致大鼠海马神经损伤的防治作用

目的:探讨含阿魏酸、黄芪多糖和红景天甙三种中药成分的复方中药剂对电磁辐射致中枢神经损伤的保护作用。方法:大鼠80只随机分为10组,分为普通饲料喂养组共5组,普通饲料假辐照组、普通饲料慢性辐照组、普通饲料急性辐照3 h组、24 h组、72h组;复方中药制剂组共5组,分复方中药制剂假辐照组、复方中药制剂慢性辐照组、复方中药制剂急性辐照3 h组、24 h组、72 h组。急性辐照采用65 W/cm2一次辐照20 min,慢性辐照采用15 W/cm2每天辐照20 min,连续8周,复方中药制剂组在普通饲料喂养基础上采用复方中药每天灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNEL染色观察海马神经细胞凋亡,生化检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:电磁辐射急、慢性辐照后大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马神经细胞凋亡率增加(P<0.05),海马SOD及GSH-PX活性下降、ROS及MDA含量增加(P<0.05)。与普通饲料组比较,复方中药试剂干预组能使急性辐照后24 h学习记忆能力明显恢复(P<0.05);急性辐照72 h组和慢性辐照组细胞凋亡显著减少(P<0.05);并显著增加急慢性辐照后SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少ROS、MDA含量(P<0.05)。结论:复方中药制剂能有效保护电磁辐射对学习记忆神经行为功能的影响,减少海马神经细胞凋亡,维持和恢复大鼠海马脑组织的氧化还原平衡,且这种神经保护作用在电磁辐射急性辐照后期以及慢性辐照中更为明显。

超宽带微波促进成骨细胞增殖的作用及其机制

目的:研究超宽带微波对体外培养成骨细胞增殖活性及细胞周期的影响,探讨细胞周期调节因子CyclinD1的作用。方法:实验于2000-02/2002-01在解放军第三军医大学劳动卫生教研室完成。体外分离、培养Wistar胎鼠颅骨成骨细胞,实验分为对照组和辐照组,分别以0mW/cm和95mW/cm超宽带微波源进行辐照,22采用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期,并对细胞周期调节因子CyclinD1的mRNA及蛋白质表达进行检测。结果:超宽带微波辐照后12,24,48h成骨细胞增殖活性分别升高24%,44%及50%P<0.05),而在24h及48h后S期细胞比例明显(增加18.6%和16.5%(P<0.05),CyclinD1的mRNA及蛋白质表达水平在辐照后12h开始升高,24h至48h后升高更为显著。结论:超宽带微波能促进成骨细胞增殖,这种促进增殖作用可能是通过使CyclinD1在转录与蛋白翻译两个水平表达上调实现的。

硒对微波辐照致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用。方法 以离体培养的PC12细胞为研究对象 ,采用 65mW cm2 的微波照射 2 0min进行致伤 ,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH Px活性为实验指标反映Na2 SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响。结果 微波辐照后PC12细胞存活率明显降低 ,MDA含量增加 ,SOD、GSH Px活性降低 ,而经过Na2 SeO3预处理后再接受微波辐照 ,以上指标的变化明显减轻 ,并且高剂量Na2 SeO3预处理作用更明显。结论 硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力 ,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤。

FAP-1与细胞凋亡抑制

凋亡或细胞分化紊乱在肿瘤生成中起着重要作用,Fas(APO1/FasR/CD95)是肿瘤坏死因子/神经生长因子受体(TNR/NGFR)超家族中的一员,是介导细胞凋亡的一种重要的细胞表面分子.

食管癌患者手术前后血清TNF、NO变化初步观察

肿瘤坏死因子（ＴｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒＴＮＦ）和氧化氮（ＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅＮＯ），具有多种生物功能，是体内重要的免疫调节因子。它们不仅对肿瘤细胞具有杀伤，抑制生长作用，而且在创伤、感染等疾病中介导多种损伤，与创伤后高代谢反应也有密切...

一种药物分类容器的研制及应用

目的 :研制一种药物分类容器,以减少医疗差错。方法 :该容器采用可消毒处理、对人体无害的医用材料制作,包括容器体和容器盖。容器体内腔纵向设置一个或多个隔挡,分隔成相互隔开的容腔,分别盛装不同的药物;根据不同情况在容器盖表面标示不同时段的字样(例如早、中、晚、夜),对于不认识字的老年患者则将容器盖根据服药时间设置成不同的颜色。结果:该容器方便了医务人员将患者一天服用的药物分类装入容器中,可以有效地防止药物被翻倒出容器;对于病情稳定的患者可以将药物一次性发放给患者,省时省力,而且可以明确地进行标志,避免出现错发、漏发等,患者可根据标志服用不同时段的药物,保证服用的药物密闭整洁。结论:药物分类容器结构合理、制作简单、使用方便,且可重复使用,实现了安全、准确、无污染的药物分类发放,提高了发药及用药安全。

性早熟、乳腺癌 与吃大豆无关

有人说,常吃豆类可导致乳腺癌和性早熟。这有科学依据吗？把大豆与乳腺癌和性早熟联系在一起,是因为大豆中含有类似于雌激素的物质——大豆异黄酮。女性体内雌激素主要与性和生殖系统有关系,若雌激素分泌不足或分泌增多,容易引起月经不调、性器官发育不全、乳腺增生、乳腺癌、子宫内膜癌。

注重饮食结构调整,平稳度过更年期

更年期(现改称围绝经期)基本上是每个女性都要经历的特殊时期,中国女性更年期年龄一般在40~60岁。由于体内雌激素水平的降低,大多更年期妇女会出现情绪低落、出汗、潮热、失眠多梦、多疑、焦虑等症状,也叫更年期综合征,使这一时期的女性生活质量明显降低。研究发现,不良饮食习惯会加重更年期综合征症状,而健康饮食可有效缓解和减轻更年期症状。

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在电磁辐射诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导系统的差别激活与电磁辐射诱导PC12细胞凋亡的关系。方法经MAPK特异性抑制剂SB203580、U0126预处理的PC12细胞接受65mW／cm^2电磁波辐照20min，在辐照后3、24h2个观察时相点，采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1／2、JNK、P38MAPK蛋白质磷酸化水平，采用Annexine-V-FITC标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率。结果电磁辐射后，PC12细胞ERK1／2的激活可以被U0126明显抑制，而SB203580对其无抑制作用。U0126和SB203580对辐照后JNK的活性无明显影响。SB203580可以明显抑制P38MAPK的激活，而U0126对P38MAPK激活的抑制作用不明显。SB203580可以明显减轻电磁辐射诱导的PC12细胞凋亡，而U0126预处理对细胞凋亡无明显影响。结论电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要通过P38MAPK信号通路的激活调控，而ERK通路对电磁辐射诱导的细胞凋亡无明显影响，JNK可能对辐照后早期的细胞凋亡有一定促进作用。

基于光纤精准分析呼吸气体的临床应用

目的基于涡轮传感器及氧传感器测定呼吸机使用患者的呼吸代谢指标,探讨不同性别患者的呼吸代谢变化特征和影响因素。方法基于COSMED代谢车的气体分析器测定122例不同性别患者呼吸代谢,其中A组男84例,B组女38例;分析不同性别患者的吸入氧量、呼出二氧化碳量、氧通气当量、最大摄氧量,平均吸入、呼出氧气量、潮气量、肺泡通气量,平均吸入、呼出二氧化碳量、呼吸商、呼吸频率等指标的差别,分析BMI值对呼吸代谢值的影响。结果A、B两组间平均O2分压(O2exp)比较有统计学差异:分别为(161±38)vs.(142±29)和118±53)vs.(86±39),男性患者明显高于女性患者(P<0.05)。2组间CO2产量无统计学差异(P>0.05)。氧通气当量(VE/VO2)(47.56±17.45)vs.(28.98±12.12)2组间有统计学差异。二氧化碳通气当量VE/VCO2、呼吸商R、每公斤摄氧量、平均呼出CO2量2组间比较均无统计学差别(P>0.05)。平均呼出O2量(33.98±10.71)vs.(29.26±11.12)2组间比较有差别(P<0.05),潮气量VT(0.30±0.09)vs.(0.34±0.09)、摄氧量VO2(142±30)vs.(161±38)两组间有差别,男性患者均高于女性患者(P<0.05)。分钟通气量、平均CO2分压、CO2产量两组间比较均无差别(P>0.05)。结论基于传感器测定不同性别人群的呼吸代谢精确、安全,可以辅助分析呼吸代谢状况、评估肺功能,可针对性的满足临床重症患者的诊治需求。