活血胶囊激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路对血管内皮细胞发挥抗氧化损伤作用

目的研究活血胶囊(HXJN)对血管内皮细胞的抗氧化损伤作用分子机制。方法采用WST-1法检测细胞活力;qRT-PCR和Western blot技术检测血红素加氧酶-1(HO-1)的表达;检测HXJN对Akt和转录因子Nrf2的激活作用,并分析其对HO-1表达的影响。结果HXJN可显著减轻H2O2对细胞活力的抑制作用。HXJN可上调HO-1表达水平。HXJN可诱导Akt和Nrf2磷酸化,并促进Nrf2核转位;LY294002、perifosine和ML385均抑制HXJN对HO-1的上调,LY294002可抑制Nrf2核转位。结论HXJN促进HO-1表达而发挥抗氧化损伤作用,Akt和Nrf2参与调控HO-1表达。