3D手术录像在神经外科手术教学中的应用探讨

目的探讨将3D神经导航技术与神经外科手术录像结合,并应用于神经外科手术教学中的优势。方法将3D神经导航技术与复杂难懂的神经外科手术教学相结合,选取48名学生作为实验组,50名学生作为对照组,进行了对比性实验教学:实验组观看3D手术录像,对照组以传统手术录像模式进行手术教学;对两组学生进行教学效果的考核和教学满意度的调查。结果加入3D神经导航技术后,在新的教学模式下学生对手术录像的理解情况明显优于旧模式的教学,且差异有统计学意义(P=0.009)。结论将3D神经导航技术与神经外科手术教学相结合的模式,能够使手术变得直观、易懂,激发了学生的学习兴趣,为手术教学模式提供了新的思路。

针对神经外科进修医师的教学方法的思考与探讨

总结我科并结合三级甲等综合医院教育和培养神经外科进修医师的经验,初步探讨和分析了神经外科进修医生的群体特点,认为以下几个方面,对提高神经外科进修医生的教学水平极为有益:1岗前培训;2针对进修医师的个人特征制定个体培养计划;3导师制临床带教;4坚持教学查房;5重视临床专题讲座;6医德医风及规避医疗纠纷能力的培养;7管理要体现人性化。对进修医生的教育是反映这所医院教学水平的重要指标。进修医师的培养管理关系到医院和科室的医疗质量,对自身品牌的塑造也有重要意义。

大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响

目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期(6h、1d),皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期(6h)HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期(6h、1d)降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期(3、7d)明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。

蛛网膜下腔出血后内皮素受体(ET_A/ET_B)不平衡表达在大鼠基底动脉痉挛中的作用

目的探讨蛛网膜下腔出血后基底动脉各层中内皮素受体(ETA/ETB)的表达水平变化在血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法采用大鼠自体血二次注入枕大池建立SAH后CVS模型,光镜下观察基底动脉形态学变化,并运用免疫荧光染色动态检测ETA/ETB受体表达变化。结果 SAH模型组基底动脉截面积在2d开始下降,到3d时到达最低,以后逐渐恢复至正常。免疫荧光显示SAH后基底动脉内皮细胞层中ETA受体蛋白表达在2d开始增多,3d达高峰,持续到14d,而ETB受体蛋白3d时内皮细胞层中表达显著增多,7d时平滑肌细胞层中表达达高峰,持续到14d。结论两种ETA/ETB受体的差异性表达在SAH后CVS中起重要作用。ETB受体亚型在脑血管各层中具体表达差异有待进一步研究。

MicroRNA-203及其与胶质瘤的关系研究进展

神经胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,且其发病率随年龄增大有增高的趋势[1-2],也几乎是死亡率最高的脑内肿瘤。microRNA-203（miRNA-203）是新近发现的与胶质瘤密切相关的一类表达于真核生物的非编码蛋白质的短链RNA,近年来的研究发现miRNA-203在胶质瘤中的异常表达与胶质瘤发病的关系密切。

大鼠弥漫性轴索损伤制模装置的研制及评价

目的研制大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）制模装置及评价制模效果。方法20只成年雄性SD大鼠随机分为对照组（5只）、DAI模型组（15只），采用头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型，以造模后6h、24h、7d为时间点分别行神经功能缺损评分（NSS），HE染色及镀银染色观察脑组织形态学的改变，免疫组织化学染色检测DAI后脑组织p淀粉样前体蛋白（B—APP）的表达。结果DAI后大鼠均表现出不同程度的昏迷，表现为无自主活动，刺痛反射、瞳孔对光反射迟钝，时间持续约50min至4h。所有大鼠清醒后活动减少，反应迟钝，不思饮食，行走不稳，各时间点NSS（6h，9．33±0．88；24h，5．67±0．67；7d，4．67±0．88）均较对照组（6h，1．33±0．67；24h，0±0；7d，0±0）明显增高（P〈0．05）。HE染色显示DAI模型组细胞数目在皮质（6h，323．33±95．82；24h，294．00±54．98；7d，277．83±52．26）、海马（7d，214．50±43．69）、脑干（6h，326．67±102．80；24h，298．33±67．56；7d，234．50±18．20）分别较对照组皮质（430．33±20．35）、海马（327．17±24．34）、脑干（429．50±81．86）明显减少（除DAI 6h模型组脑干细胞数目P〈0．05，余DAI模型亚组细胞数目P〈0．01），细胞核固缩，胶质细胞增生；在皮质及脑干神经元周围可见大量空泡及少许出血点；亦可见脑干神经纤维走行紊乱。镀银染色可见脑干神经轴索串珠样轴索球形成。免疫组化染色显示DAI模型组β—APP的表达在皮质（24h，9．16±1．32；7d，14．50±2．83）、海马（24h，10．14±2．56；7d，12．50±1．95）、脑干（6h，6．74±1．33；24h，7．64±1．11；10．09±1．77）分别较对照组皮质（4．02±0．34）、海马（4．26±0．70）、脑干（4．38±0．85）明显增高（P〈0．01），且随DAI后致伤时间的延长而增高。结论本装置能够造成大鼠脑DAI，且具有简便、可控、确切的特点，可用于大鼠DAI模型的实验研究。