小鼠氟牙症分级标准的建立

目的建立小鼠氟牙症分级标准。方法将雄性ICR小鼠48只随机分为4组,分别饮用含质量分数0、55、110和220mg/L氟化钠的双蒸水,实验为期42d。每天用数码相机记录并观察小鼠下切牙釉质的改变。偏振光下观察氟牙症小鼠下切牙釉质的矿化程度。结果小鼠切牙釉质发生了透明度、混浊、白色条纹、白垩色斑和缺损等不同程度的变化,偏振光下可见实验组釉质内不同程度的低密度褐色矿化不全区,小鼠氟牙症被分为11级。结论建立了小鼠氟牙症11级分级标准。

颌面部牙源性皮瘘12例误诊误治分析

目的提高皮肤科医师对颌面部牙源性皮瘘的认识。方法回顾性分析12例曾按皮脂腺囊肿,鼻疖肿、化脓性肉芽肿等诊治的颌面部皮瘘患者的临床资料。结果12例颌面部皮瘘均为慢性牙源性感染所致,主要为相应部位的慢性尖周炎引起,对病源牙予以根管治疗或拔除,所有病例在治疗后皮瘘1～3周均痊愈,瘢痕不明显,随访至今,未见复发。结论对于颌面部皮瘘要高度警惕牙源性感染,及时转口腔科明确病因,给以相关治疗,从而避免误诊误治。

下颌第一磨牙隐裂模型裂纹变化的三维有限元分析

目的研究隐裂下颌第一磨牙受力后裂纹的变化情况,以及裂纹存在对牙齿受力后整体位移的影响。方法建立包含不同深度和长度裂纹的隐裂下颌第一磨牙的三维有限元模型以及无裂纹对照模型,模拟咬合过程,确定6种加载方式,通过有限元计算,求得不同裂纹的变化情况以及裂纹存在对牙齿整体位移的影响。结果随着裂纹深度和长度的增加,面裂纹的宽度亦变大,载荷4的影响最大。开裂时裂纹边缘不齐,相邻节点不在同一平面上。邻面裂纹在载荷6工况下开裂最大。裂纹存在时牙齿整体位移增加,但对牙齿整体位移的影响是有限的。结论裂纹的变化与初始裂纹形式和载荷工况密切相关。

氟对小鼠釉原蛋白基因表达的影响

目的探讨氟对小鼠釉原蛋白基因表达的影响。方法在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上,应用原位杂交技术检测对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-浓度为50 mg/L)、高氟组(饮水F-浓度为150 mg/L)小鼠下切牙发育过程中釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期、分泌期、成熟期的表达情况。结果小鼠釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性,分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期,细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉原蛋白mRNA的阳性表达。低氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面呈强弱交替的不均匀表达;高氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面及矿化釉质中均呈阳性表达;在成釉细胞分泌期,其表达多次中断。结论氟影响釉原蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达,过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能,从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损。

高氟对小鼠磨牙牙胚发育的影响

目的探讨高氟环境对小鼠磨牙牙胚发育的影响。方法建立小鼠急性氟中毒动物模型,采用HE染色方法,观察高氟环境下颌第一磨牙牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期成釉细胞形态的变化,并同时观察正常对照小鼠的牙胚发育情况。结果对照组磨牙发育为钟状期时,实验组仍处于帽状期。实验组钟状分化、分泌期成釉细胞细胞变矮,部分细胞极性消失,细胞排列紊乱。结论过量氟的摄入可使磨牙发育明显延迟。过量氟对钟状分化、分泌期成釉细胞的细胞形态有较强影响。

高氟环境对小鼠牙齿发育中CD44表达的影响

目的:探讨CD44在正常牙齿发育以及高氟环境中牙齿发育表达变化,从细胞粘附分子与发育学角度揭示氟牙症发病机制。方法:建立小鼠急性氟中毒动物模型,采用免疫组织化学的方法,观察CD44在正常及高氟环境中下颌第一磨牙牙胚发育的钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期的表达。结果:钟状形态发生期、钟状分化、分泌期实验组和对照组成釉器中间层细胞CD44的表达水平无差异。成熟期实验组CD44的表达水平显著低于对照组。结论:过量氟影响成熟期中间层细胞CD44的表达,使其表达下调,推测影响釉质的矿化。

氟化钠涂膜对放射线照射下牙釉质显微硬度的影响

目的体外研究氟化钠涂膜对放射线照射后牙釉质显微硬度的影响。方法正常牙釉质标本随机分为4组,分别是:空白组、单纯照射组、涂膜组、涂膜照射组。采用MH-5型显微硬度计测量处理前、处理后及抗龋实验后牙釉质标本的显微硬度,观察牙釉质显微硬度的变化。结果氟化钠涂膜具有抑制酸蚀后牙釉质显微硬度降低的作用。单纯照射组牙釉质显微硬度值显著低于空白组(P<0.05),而涂膜照射组牙釉质显微硬度值显著高于单纯照射组(P<0.05)。结论在放射线照射前于牙釉质表面涂布氟化钠涂膜能减少釉质结构的破坏,提高其抗酸溶解性。

牙龈卟啉菌蛋白酶rgp Acd基因表达载体的构建

目的构建牙龈卟啉菌蛋白酶rgpA催化结构域(rgpAcd)基因的表达载体。方法利用PCR技术和基因重组技术,克隆牙龈卟啉菌蛋白酶rgpAcd,插入中介载体pMD18-T中并测序鉴定。将目的基因片断插入原核表达载体pET-15b,构建表达质粒pET-15b/rgpAcd,通过限制性酶切鉴定。结果PCR产物电泳结果显示,在大约1.5 kb处有一特异的条带,与预期的大小一致,核酸序列测定与分析的结果表明,克隆的1 476 bp基因序列与GenBank数据库中的序列呈现100%同源性,未发生任何突变;构建的表达质粒经酶切后所得片断与预期大小一致,表明牙龈卟啉菌蛋白酶rgpAcd基因的表达载体构建成功。结论成功克隆了牙龈卟啉菌rgpAcd基因并构建了表达载体,为进一步研制重组活载体疫苗奠定了基础。

高氟环境对小鼠牙齿发育中E-钙黏附素表达的影响

目的:探讨E-钙黏附素在正常牙齿发育以及高氟环境中牙齿发育的表达变化,从细胞黏附分子与发育学角度揭示氟牙症发病机制。方法:建立小鼠急性氟中毒动物模型,采用免疫组织化学方法,观察E-钙黏附素在正常及高氟环境中下颌第一磨牙牙胚发育的钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期的表达。结果:钟状形态发生期实验组和对照组成釉细胞E-钙黏附素的表达水平无差异;钟状分化、分泌期实验组E-钙黏附素的表达水平显著低于对照组;钟状成熟期实验组E-钙黏附素的表达水平低于对照组。结论:过量氟摄入后影响牙胚成釉细胞E-钙黏附素的表达,导致釉质发育紊乱,形成多孔的结构。这可能是氟牙症的发病机制之一。

氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响

目的探讨氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响。方法在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上,应用原位杂交技术观察对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-为50 mg/L)、高氟组(饮水F-为150 mg/L)小鼠下切牙发育过程中,釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期、分泌期及成熟期的表达情况。结果对照组小鼠下切牙形态正常,牙齿表面呈半透明、乳白色,光滑而有光泽。镜下釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性;分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期,细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉鞘蛋白mRNA的阳性表达。低氟组小鼠下切牙表面有或宽或窄的白垩色釉质矿化不良区与矿化较好的釉质条带相交替,镜下釉鞘蛋白mRNA在釉牙本质界附近的釉基质中有弱阳性表达。高氟组小鼠的下切牙表面大面积白垩色区域伴局灶性釉质缺损,镜下成釉细胞排列紊乱;在成釉细胞分泌期,釉基质分泌几乎中断;釉鞘蛋白mRNA在新生釉基质表面及釉牙本质界处阳性表达,在成釉细胞分泌期,其表达多次中断,并且在深层釉基质中也可见到釉鞘蛋白mRNA的较强阳性表达。结论氟影响釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达,过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能,从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损。

CD44在小鼠磨牙牙胚发育中的时空表达

目的:观察CD44在小鼠磨牙牙胚发育表达的时空顺序及分布,探讨CD44对牙齿发育的形态发生和细胞分化的作用及意义.方法:采用免疫组织化学方法,观察CD44在牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状形态发生期、分化期、分泌期、成熟期的表达.结果:在牙胚发育的蕾状期、帽状期,CD44在口腔上皮、牙板上皮、成釉器、牙乳头、牙囊呈弱阳性表达或无表达.在钟状期CD44在口腔上皮、牙板上皮强阳性表达;外釉上皮、星网状层、成牙本质细胞弱阳性表达;分泌期的成釉细胞和牙囊阳性表达.钟状分化期、分泌期、成熟期,中间层细胞CD44强阳性表达.结论:CD44参与牙齿形态发生及细胞分化,推测其在釉质矿化以及牙根和牙周组织的形成中起重要作用.

不同浓度氟饮水对大鼠下切牙形态变化的影响

目的:研究不同浓度氟饮水对大鼠下切牙形态学改变的影响。方法:将体重210±10g左右的S-D雄性成年大鼠105只随机分为4组,分别饮用含氟0、25、50、100mg/L的去离子水6周。用数码相机记录大鼠下切牙釉质的形态变化,扫描电镜观察不同程度氟牙症的形态改变。结果:对照组大鼠下切牙未发生改变。25mg/L氟实验组大鼠下切牙只发生颜色及透明度的改变。随氟浓度的增加,实验组大鼠下切牙釉质除发生颜色和透明度改变外,还发生了一系列棕白色相间横纹、牙面整个白垩色改变。扫描电镜结果显示对照组下切牙釉质唇面致密、平整、均一,实验组呈现不同程度的牙面粗糙、多孔及无基釉堆积。结论:不同浓度的饮水氟会引起釉质形态的不同表现。