黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法:将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3,6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果:脑缺血2h再灌注后3,6h时,脑组织SOD分别为(24.5±0.28),(16.27±0.20)NU/mg,丙二醛分别为(0.66±0.32),(1.62±0.52)μmol/g,与假手术组比较,脑组织SOD明显降低(P<0.01),丙二醛则明显增高(P<0.01);黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30.19±0.36),(25.74±0.28)NU/mg,丙二醛分别为(0.42±0.26),(0.78±0.37)μmol/g,与模型组相比,脑组织SOD有所增高(P<0.01),而丙二醛则有所降低(P<0.01)。并且,治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P<0.05)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。

胎肾细胞悬液对去卵巢大鼠自由基的影响

目的探讨大鼠去卵巢后自由基的变化以及胎肾细胞悬液对其干预作用。方法48只SD大鼠,取8只作为正常对照组,行假手术;其余40只行去卵巢手术,术后随机分为4组。正常对照组及模型对照组给予生理盐水;阳性对照组给予尼尔雌醇;胎肾活细胞悬液组给予活细胞悬液、胎肾死细胞悬液组给予死细胞悬液。药物干预4周后,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与正常对照组比较,模型对照组血清SOD、NOS活力以及NO含量均明显下降,MDA含量明显上升(均P<0.01);与模型对照组比较,胎肾活细胞悬液组及胎肾死细胞悬液组SOD活力均有上升(P<0.05,P<0.01);NO含量、NOS活力均明显上升(P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.01);干预3组间两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论去卵巢后大鼠自由基增高,应用胎肾细胞悬液进行干预,能减轻自由基的损伤,增强机体的抗氧化能力。

系统性红斑狼疮患者血清微量元素与某些细胞外抗氧化蛋白水平

系统性红斑狼疮是一种有很多临床和免疫学异常的慢性进行性自身免疫性疾病。研究检测系统性红斑狼疮患者血清中锌、铜、镁、锰、铁、铜蓝蛋白、转铁蛋白及白蛋白的含量水平,并且探究这些因素是否与此慢性疾病的临床严重程度相关。与健康对照相比,系统性红斑狼疮患者血清中铜蓝蛋白和铜含量水平偏高,而转铁蛋白、白蛋白、锌、镁、锰、和铁含量水平偏低。发生在特定炎症条件下这些改变的机制需要进一步阐明,这些改变究竟是炎症的病因还是结果仍不清楚。研究认为,系统性红斑狼疮患者这些血清参数水平的改变可能不是发病的原因,而事实上是疾病本身的结果。

系统性硬化症中的脂质过氧化作用与微量元素

氧化应激在系统性硬化症或称硬皮病中的发生、组织损伤的持续及纤维化中起着重要作用。在一项病例-对照研究中,通过检测空腹血浆丙二醛、血清锌、铜、铁和硒等微量元素的水平来评估脂质过氧化水平。系统性硬化症患者中血浆丙二醛水平几乎比正常对照高10倍,且观察到血浆丙二醛水平与疾病持续时间呈负相关。系统性硬化症患者血清硒水平比正常对照低。在患者组中,血清铜含量与总皮肤评分呈负相关。研究结果的发现进一步证实在系统性硬化症中存在脂质过氧化水平的升高和抗氧化能力的降低。随病程进展血浆丙二醛水平逐渐降低这一结果提示,如果采用抗氧化治疗,很可能在疾病的早期发挥作用。

胎肾细胞悬液对去卵巢骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的探讨胎肾细胞悬液对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠股骨、腰椎骨生物力学性能的影响。方法取3月龄未交配健康SD雌性大鼠39只,随机分为4组,即A、B、C、D组。A组行假手术,B、C、D组行OVX手术。术后12周,A、B组给予生理盐水,C组给予尼尔雌醇,D组给予胎肾细胞悬液。药物治疗4周后,对左侧股骨、第2腰椎骨分别行三点弯曲力学试验、压缩力学试验,测量生物力学参数,检测血清雌二醇水平。结果与A组比较,B组大鼠股骨、腰椎骨的生物力学性能下降(P<0.05),血清雌二醇下降(P<0.01);与B组相比,C组、D组股骨、腰椎骨的生物力学性能明显改善,血清雌二醇的水平升高(P<0.05);C组与D组差异无显著性(P>0.05)。结论胎肾细胞悬液能够改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,提高血清雌二醇的水平,作用与尼尔雌醇相似。说明胎肾有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用。

衰老与海马神经元细胞内钙离子水平升高和钙稳态改变的相关性

衰老与神经退行性疾病如帕金森综合征和阿尔茨海默征引起的神经易损性增高及中风和癫痫引起的神经元丧失相关联。一些研究揭示，细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）升高引起神经元丧失与衰老相关疾病的发生有关。然而，以幼年和中年动物海马神经元为标本，直接进行[Ca^2＋]i和Ca^2＋稳态机制的比较研究尚未见报道。该研究应用Fura-2检测了幼年（4～5月）和中年（12～16月）SD大鼠快速分离的CA1区海马神经元[Ca^2＋]i。结果发现，中年大鼠神经元基础[Ca^2＋]i的水平明显高于幼年大鼠。用谷氨酸盐诱导胞内Ca^2＋超载，中年大鼠神经元转运多余Ca^2＋所需的时间比幼年大鼠长，这些研究结果为动物出现Ca^2＋稳态改变的年龄明显早于以往认为的老年阶段（≥24月）提供了直接的证据。Ca^2＋动力学的改变使衰老神经元对中风、癫痫或头部损伤相对于引起的神经元死亡更为敏感。阐明钙稳态机制不仅有助于理解衰老引起神经元丧失增多，而且也有助于开发靶向降低[Ca^2＋]i，进而维持衰老神经元正常钙稳态的临床药物。

不同年龄大鼠颗粒性脑蛋白聚糖的比较研究

目的 探讨颗粒性脑蛋白聚糖 (PG)与脑发育和老化的关系。方法 纯种SD大鼠随机分为 3组 :初生组、青年组和近老年组。脑组织经脱脂处理后 ,4mol·L-1盐酸胍提取各组大鼠颗粒性脑PG ,DEAE Sephacel柱层析分离纯化 ,Sepharose 4B柱层析分析其分子大小 ,双向电泳法分析其糖胺多糖 (GAG)的组成。 结果 颗粒性脑PG的提取率随增龄而降低 ;大分子硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG)主要存在于初生组和青年组 ;小分子硫酸皮肤素蛋白聚糖 (DSPG)的比例随增龄而增高 ,而小分子CSPG的比例则随增龄而降低。结论 颗粒性脑PG随动物年龄的增长发生一定的变化 ,与脑的发育和老化密切相关。

不同年龄大鼠可溶性脑蛋白聚糖的比较分析

目的 探讨可溶性脑蛋白聚糖 (proteoglycan ,PG)与脑发育的关系。 方法 纯种SD大鼠分为 3组 :初生组、青年组和近老年组。用盐酸胍分别提取各组大鼠的可溶性脑PG ,提取后的脑PG经DEAE sephacel柱层析分离纯化 ,再用Sepharose 4B柱层析分析其分子大小 ,用双向电泳法分析其糖胺多糖 (glycosaminoglycan ,GAG)的组成。 结果 可溶性脑PG的提取量随增龄而降低 ;可溶性脑PG按分子大小分为 4个部分 ,大分子集聚型硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPG)的比例随增龄而增高 ,但其中所含透明质酸 (HA)的比例随增龄而显著降低 ;含硫酸皮肤素蛋白聚糖 (DSPG)的小分子部分也随增龄呈下降趋势。结论 可溶性脑PG随动物年龄而发生一定的变化 。