振动刺激与黄芪注射联合治疗对失重引起的大鼠比目鱼肌萎缩的对抗作用

目的探讨振动与黄芪结合对后肢悬吊14 d引起的大鼠比目鱼肌萎缩的对抗效应。方法 30只雌性SD大鼠按体重匹配原则随机分为同步对照(Con),后肢悬吊(HU)和悬吊+治疗(HU-V-R)3组,每组10只。HU-V-R组大鼠在悬吊14 d期间,在大鼠的右下肢比目鱼肌肌腹部位施加"短时多次的间歇式"高频正弦波振动(100 Hz,0.5 mm);同时,给予每日1次的黄芪注射液腹腔注射(5 mL/kg)。14 d后,取比目鱼肌称量其湿重,计算湿重/体重;并进行比目鱼肌mATPase组织化学染色。结果与对照组比较,HU组大鼠在悬吊14 d后,比目鱼肌湿重、湿重/体重以及肌纤维横截面积均明显减小,同时Ⅰ型肌纤维比例减小而ⅡA型肌纤维比例增加(均P<0.05)。与HU组相比,HU-V-R组大鼠比目鱼肌的湿重、湿重/体重以及肌纤维横截面积明显增加,同时Ⅰ型肌纤维所占比例也明显增高(均P<0.05)。结论振动与黄芪结合能有效地对抗后肢悬吊引起的大鼠比目鱼肌萎缩。

六味地黄慢性处理对抗D半乳糖引起的大鼠大脑胆碱能神经系统损伤(英文)

本研究旨在观察六味地黄(Liu Wei Dihuang,LWDH)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老大鼠的学习记忆能力及中枢胆碱能神经系统的保护作用。采用成年Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,雌雄各半。雄性、雌性大鼠均随机分为4组(n=8):空白对照组即生理盐水+生理盐水(N+N)组;对照组即生理盐水+LWDH(N+L)组;模型组即D-gal+生理盐水(D+N)组和治疗组即D-gal+LWDH(D+L)组。D+N组和D+L组连续每天项部皮下注射D-gal(100mg/kg)6周,N+N和N+L组大鼠注射相同体积生理盐水。第三周起给D+L和N+L组大鼠连续每天LWDH汤剂灌胃6周,同时给N+N组和D+N组连续每天相同体积生理盐水灌胃6周。D-gal衰老大鼠造模结束后,采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,用HE染色法观察海马和视皮质的形态学变化,检测视皮质中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,以及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)及乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)的活性,用免疫组织化学方法观察视皮质中胆碱能神经元ChAT、AChE的表达。结果显示:与N+N组相比,D+N组表现出明显的学习记忆能力下降,提示D-gal衰老模型建立成功;D+L组逃避潜伏期显著缩短,游泳速度明显增加,同时其对靶象限搜寻时间百分比和平台穿越次数均显著增加,提示LWDH显著改善了D-gal诱导的学习记忆障碍。LWDH显著地增加了D+L组的视皮质匀浆ACh含量和ChAT活性,而降低了AChE活性。免疫组织化学结果显示:D+L组视皮质神经元AChE和ChAT均明显高于D+N组。HE染色结果显示:与N+N组相比,D+N组海马和视皮质神经元凋亡增加,细胞密度明显下降,而LWDH显著地增加了D+L组神经元密度。LWDH对衰老雌、雄大鼠的神经保护作用存在差异,D+N组雄性大鼠平台穿越次数的改善情况优于雌性大鼠,而雌性大鼠在ChAT表达水平和视皮质神经元密度指标上的改善情况则优于雄性大鼠。以上结果表明,LWDH显著逆转了D-gal诱导的学习记忆能力障碍及海马和视皮质的神经元损伤,其保护的机制可能是通过恢复视皮质中ACh的含量及ChAT活性,提高视皮质中ChAT及AChE的表达而起作用。此外,LWDH对大鼠大脑的保护作用有性别差异。

模拟失重条件下大鼠比目鱼肌肌梭神经营养因子3表达降低

本研究旨在探讨模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)表达的影响。采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为5组,即尾悬吊3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组。采用免疫组织化学ABC染色法及酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测大鼠比目鱼肌肌梭NT-3的表达。结果显示,大鼠比目鱼肌梭外肌中未见到NT-3表达;正常对照组大鼠比目鱼肌肌梭中,核袋1和核袋2纤维NT-3呈现强阳性表达;模拟失重后,梭内肌纤维的NT-3免疫染色反应进行性降低;NT-3的ELISA定量检测结果显示,正常组、尾悬吊3d组、7d组、14d组和21d组大鼠比目鱼肌NT-3的含量分别为(14.23±1.65)、(14.11±1.53)、(13.09±1.47)、(12.45±1.51)和(9.85±1.52)pg/mg。统计比较显示,尾悬吊14d后,大鼠比目鱼肌NT-3的含量较正常对照组明显减少(P<0.05);而尾悬吊21d后,大鼠比目鱼肌NT-3的表达进一步减少(P<0.01)。以上结果表明,模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭NT-3的表达明显减少,并且随着模拟失重时间的延长,梭内肌NT-3的表达量进行性减少。提示微重力环境下本体感觉的适应性变化可能与肌梭NT-3的表达减少有关。