后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为5组,即后肢去负荷7 d组1、4 d组、21 d组、28 d组和正常同步对照组。分离单一肌梭,采用快速的银染方法,光镜下对肌梭的形态及其神经末梢进行观察并拍照。结果正常对照组大鼠比目鱼肌肌梭形态完整,包囊光滑,边缘清晰,赤道部和两极部神经末梢清晰完整,梭内肌横纹亦清晰可见;后肢去负荷7 d后肌梭神经末梢与对照组相比未见明显异常;后肢去负荷14 d后肌梭赤道部神经纤维淡染,末梢出现轻微的溶解,断裂;后肢去负荷21 d后肌梭内神经末梢密度明显减少,肌梭赤道部神经纤维断裂,溶解;后肢去负荷28 d后肌梭神经末梢呈严重的退行性改变,出现断裂,迂曲。结论后肢去负荷可引起肌梭赤道部与极部神经末梢的退行性改变,且随去负荷时间的延长而加重。

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为3组,即模拟失重14d组、21d组和正常对照组,每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比,细胞核略有畸型,核仁染色质溶解、边移,局部核膜连续性中断,核膜内折,核质电子密度增加；线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变,且随失重时间的延长而加重。

6-羟多巴胺毁损的帕金森病模型大鼠脚桥核神经元放电频率和放电形式的变化(英文)

目的 观察6- 羟多巴胺毁损的帕金森病(Parkinson’sdisease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontinenu cleus, PPN)神经元放电频率和放电形式的变化。方法 采用在体玻璃微电极细胞外记录法,记录正常对照组和PD模型组大鼠PPN神经元的电活动。结果 对照组和PD组大鼠PPN神经元的放电频率分别为(9. 0±0. 8)Hz[ (0. 5 25. 2)Hz, n=56]和(16. 1±1. 6)Hz[ (1. 2 49. 7)Hz, n=57],PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P<0. 001)。在对照组大鼠脚桥核, 68% (38 /56)的神经元呈现规则放电, 27% (15 /56)呈现不规则放电, 5% (3 /56)为爆发式放电;在PD组大鼠脚桥核,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为39% (22 /57)、47%(27 /57)和14% (8 /57),PD组大鼠具有不规则放电的神经元比例明显高于对照组(P<0. 05)。结论 PD大鼠PPN中神经元的放电频率增高和不规则放电增多, 这可能在帕金森病的病理生理变化中具有重要作用。

模拟失重14d大鼠中脑导水管周围灰质Fos蛋白表达的改变

目的观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变。方法采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14d(SW-14d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation,ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine,Sch)预处理(pretreatment ofSch,PS)亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection,SI)亚组,每个亚组4只大鼠。采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析。结果两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达。与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少。不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组>伤害性电刺激亚组>单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00。结论伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少。