106例心脏性猝死的病理和相关因素分析

目的探讨心脏性猝死(SCD)的病理基础及相关因素,为SCD的诊断和防治提供线索。方法回顾性分析我院106例SCD的临床病理资料,分析SCD的病因及年龄,SCD的诱因,各种导致SCD病因的病理改变。结果106例SCD中,冠心病49例,心肌炎15例,心肌病20例,主动脉夹层动脉瘤破裂7例,先天畸形6例,克山病2例,心肌萎缩1例,心脏轻微病变6例。106例SCD中85例具有诱因。冠心病是中老年人SCD的最主要原因。冠心病SCD49例中,冠状动脉粥样硬化血管Ⅳ级狭窄40例,27例呈多支Ⅳ级狭窄;发生急性心肌梗死(简称心梗)10例,其中2例合并陈旧性心梗,单纯陈旧性心梗21例,18例无心梗,仅有心肌缺血。心肌炎和心肌病是中、青年人SCD的主要病因。有6例心脏无明显器质性改变,称之为阴性解剖或青壮年不明原因猝死。结论尽早防治冠心病、监测粥样硬化斑块成分、改善心肌供血是预防中老年SCD的根本措施,减少不良刺激和情感应激对预防SCD有一定意义。在解剖阴性者中进行分子基因筛查,对解释病因和SCD危险分层有重要作用。

基于全科医学理念开展老年病教学模式改革研究与实践

介绍了在老年病教学中引入全科医学理念,开展老年病教学模式改革,重视整体诊疗思路,对老年人实施疾病管理和健康管理、全面理解临终关怀,同时采用传统授课模式、PBL教学法、循证医学WORKSHOP和社会实践相结合授课的做法,取得了良好的教学效果。

胺碘酮治疗急性心肌梗死并发房颤的临床疗效观察

目的探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并发房颤的方法及疗效。方法将2008年5月至2011年5月入住我科的120例急性心肌梗死并发房颤患者随机地均分为对照组与观察组两组。对照组(n=60)采用0.4mg西地兰,将其溶入至10mL浓度分数为5%的葡萄糖溶液中,于5min之内静脉推注完毕;观察组(n=60)采用25-100mg的胺碘酮进行缓慢静脉推注,然后以0.5-1mg/min的速度进行持续静脉滴注,直至转为窦性心律。对两组患者心电功能及生存质量进行对比。结果①两组患者最后均转复为窦性心律,且经治疗后两组患者心室率较治疗前均具有显著的统计学差异(P<0.01),但是组间不存在统计学差异(P>0.05);②上述两组患者在房颤转复时间、药物用量、房颤复发率等方面均存在显著的统计学差异(P<0.01);③观察组治疗后的左室射血分数(LVEF%)、左室舒张期末内径(LVDd)、HR、室性期前收缩[M(QR)]以及房性期前收缩[(QR)]较对照组具有显著的统计学差异(P<0.01);④对照组出现不良反应(如恶心、呕吐、血压下降等)的比率(38.3%)要明显高于观察组(15.0%),且二者具有显著的统计学差异(P<0.01)。结论静脉推注胺碘酮治疗急性心肌梗死并发房颤的临床治疗疗效明显,房颤时间明显缩短,胺碘酮用量发生明显减少,且能够显著改善患者的心功能状态、心功能指标、稳定心律,在很大程度上提高患者的治疗后的生存质量,值得在临床治疗AMI并发房颤中加以推广并应用。

考虑流固耦合作用的主动脉弓血液流动分析

流固耦合作用对血液的流动速度、回流速度和壁面剪应力有较大的影响。但迄今已有的研究工作较少考虑血液-血管相互作用和生理脉动作用的影响,可能难以真实地反映血液在主动脉弓中的流动情况。将升主动脉、主动脉弓和降主动脉联系起来,根据生理脉动流条件,利用有限元软件,分析流固耦合作用下主动脉弓中的血液流动问题。研究表明,流固耦合作用对血液流动速度、回流速度和壁面剪应力的变化趋势影响较小,对血液回流速度幅值、壁面剪应力幅值影响较大。结果表明:在心脏收缩与舒张转换期,主动脉内的血液向心室方向反流;考虑流固耦合作用总体上降低血液回流速度的幅值;在流固耦合作用下,壁面最大剪应力幅值比非流固耦合偏低约25%。

高糖对血管平滑肌细胞CD36表达的诱导作用

目的探讨高糖对人血管平滑肌细胞清道夫受体CD36表达的影响及对肌源性泡沫细胞产生的作用。方法体外用不同浓度的葡萄糖（5、11、20及30mmol／L）干预人脐血管平滑肌细胞1～7天，实时定量聚合酶链反应及Western blot检测血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白的表达，油红O染色测定血管平滑肌细胞内脂质含量。结果正常状态下血管平滑肌细胞存在微弱的CD36表达。与5mmol／L葡萄糖组比较，血管平滑肌细胞CD36 mRNA和蛋白水平的表达随着葡萄糖浓度的增加和干预时间的延长而增加（P〈0．05）。同时，细胞内脂质含量随着CD36表达增加而逐渐增加。结论高糖能促进血管平滑肌细胞CD36的表达，并促进血管平滑肌细胞内脂质聚集，有助于肌源性泡沫细胞形成。

慢性压力超负荷早期兔左心室肌中层细胞电重构的动态变化

我们以往的研究发现,慢性压力超负荷致心室肌细胞肥大过程中,中层细胞动作电位时程(action potential duration,APD)逐渐延长且易发生早期后除极(early after-depolarization,EAD)。在本实验中,我们应用全细胞膜片钳技术进一步观察慢性压力超负荷早期兔左心室肌中层细胞电重构的动态变化,并探讨此变化的病理生理学意义。取新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左心室压力超负荷模型。分别在术后2周和8周采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录中层细胞慢激活延迟整流钾电流(IKs)、瞬间外向钾电流(Ito)及L型钙电流(ICa-L)。结果显示,术后2周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞IKs尾电流(IKs,tail)密度降低33.3%,Ito密度降低51.5%,ICa-L密度无明显改变;术后8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞IKs,tail密度降低37.0%,Ito密度降低49.2%,ICa-L密度仍无明显改变。上述结果提示,在慢性压力超负荷的早期,兔左心室肌中层细胞电生理特性即发生明显改变,表现为IKs和Ito下调,导致APD延长,可能与恶性心律失常发生有关。

哇巴因对大鼠心肌重构的作用

目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。

房间隔缺损介入治疗封堵器选择的影响因素

目的探讨房间隔缺损（ASD）介入治疗封堵器选择的影响因素。方法1114例ASD患者，男388例，女726例，年龄2～75（26．3±17．0）岁。按14岁作为儿童与成人的划分点，成人组779例，平均年龄（34．4±13．5）岁；儿童组335例，平均年龄（7．3±3．9）岁。经胸超声心动图测量不同切面缺损大小及边缘长短，根据ASD最大直径选择封堵器，分析不同年龄、缺损形态和边缘大小时，选择封堵器的差别。结果1114例ASD患者，成功封堵1085例，技术成功率为97．4％。1085例患者中，ASD最大直径为（19．7±7．8）mm，所选择的封堵器直径为（25．8±8．9）mm，封堵器与ASD最大直径差值为（6．1±3．4）mm，封堵器／最大直径为1．3：1。成人和儿童组ASD大小相近，但成人组封堵器直径、封堵器加大值明显大于儿童组（P〈0．05）；封堵器／ASD最大直径成人组为1．2～1．8：1，儿童组为1．1～1．6：1。随着缺损直径的增大，成人组选择封堵器的加大值亦增加，但非成比例增加。儿童组随着缺损直径的增大，选择封堵器的加大值有增大的趋势，但差异无统计学意义。ASD的最大直径与封堵器的大小显著相关，成人和儿童组其相关系数分别为0．911和0．944（均P〈0．01）。以ASD最小直径／ASD最大直径的比例来描述缺损的形态，发现随着最小直径与最大直径比值的增大，各组间ASD最大直径或封堵器直径虽无差异，但封堵器加大值明显增大。主动脉侧无缘组选择的封堵器、封堵器加大值明显大于有缘组（均P〈0．01）。结论介入治疗ASD，封堵器选择应以测量的ASD最大直径为主体，尚需参考年龄、缺损的形态及其边缘的状况适当增减。

中国人群饮食盐摄入量时代变迁及与高血压患病率的关系

调查表明,居住在中国北方、西北和寒冷地区的居民饮食盐摄入量明显高于南方,不同民族间也存在显著差别,盐的摄入量与人群平均血压水平和高血压患病率相关;然而,近30年来不同时段全国营养调查表明,我国城、乡人群饮食盐的摄入量并没有明显改变,全国高血压平均患病率却增加了3倍。与此同时,成人超重和肥胖率在近十年间分别上升了39%和97%。因此,预防高血压在积极提倡限制饮食盐的摄入的同时,也应强调控制体质量的重要性。

慢性盐负荷及补钾对盐敏感者氧化应激及内皮功能的影响

目的通过慢性盐负荷及补钾试验,探索其对盐敏感者氧化应激和内皮功能的影响,探讨盐敏感高血压有效的预防措施。方法在陕西农村选择正常血压或1级高血压患者60人,进行基线调查和饮食干预研究。每个阶段的第2天和最后3 d测量体重和血压。测定各阶段尿钠、钾排泄量、血浆一氧化氮、丙二醛、尿一氧化氮含量,采用t检验统计学处理。结果无论盐敏感者还是盐不敏感者,低盐比基线血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛升高(P<0.05或P<0.01);补钾后血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低,且盐敏感者比盐不敏感者变化更为显著。结论氧化应激在盐敏感者内皮功能损害中起着重要的作用。补钾具有保护作用,可改善高盐引起的肾脏损害。

J波与J波综合征

J波是指心电图上QRS波与ST段之间的圆顶状或驼峰状电位变化。新近临床研究表明 ,在早期复极综合征、Brugada综合征和特发性心室颤动等心电图中 ,均存在J波形态、时限和幅度的显著改变 ,上述与J波密切相关的一系列临床综合征统称为J波综合征。本文详尽阐述了J波的细胞电生理和离子流机制 ,分析了早期复极综合征、Brugada综合征、心电图下壁导联高大J波相关的心脏性猝死的临床特点及内在机制。