血小板源性生长因子受体α在兔增殖性玻璃体视网膜病变中的作用(英文)

目的:血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)可引起增殖性玻璃体视网膜病变。酪氨酸激酶的激活对生长因子介导的细胞增殖起着重要作用。本研究评价特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶阻断剂AG1296和β受体酪氨酸激酶阻断剂AG1295对兔PVR的治疗作用。方法:兔结膜成纤维细胞(rabbit conjunctival fibroblasts,RCF)培养,用MTT法检测PDGF-AA和-BB以及AG1295和AG1296对兔RCF增殖状况的影响。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。建立PVR动物模型,玻璃体腔内分别给予AG1295和AG1296,用牵引性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)的发生率评价药物的体内疗效。结果:体外10μmol/L的AG1295和AG1296均可显著抑制由PDGF-AA和-BB诱导的成纤维细胞的增生,体内100μmol/LAG1295和AG1296均减缓了兔TRD的发生,但AG1295的作用仅持续至14d。相同浓度的AG1296和AG1295相比,作用更持久。在两个治疗组中,均未发现明显的视网膜毒性。结论:特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶抑制剂AG129可显著抑制兔TRD的发生,其作用明显强于PDGF-β受体酪氨酸激酶抑制剂AG1295,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导,这一通路的阻断可能成为治疗PVR的一种方法。

陕西省洋县白内障的流行病学调查

目的:研究白内障在自然人群和老年人群中患病率的差异及其与不同的诊断标准的关系。方法:遵循按比例、随机、整群抽样的原则对陕西省洋县1536人进行白内障患病率的横断面调查,所有受检人员均采用裂隙灯检查晶状体,年龄≥50岁的人,先在小瞳孔下按照国内诊断标准进行检查,如无禁忌再充分散瞳后,按LOCSⅢ标准进行检查。结果进行统计学分析。结果:在1536个受检者中,按LOCSⅢ标准,则白内障的总患病率为29.4%,其中皮质性、后囊下、核性、混合性各型患病率分别为23.3%,1.5%,0%,4.6%;按国内标准,白内障总患病率为24.8%,上述各型白内障患病率分别为16.5%,0.3%,0%,8.0%,两种诊断标准之间有显著性差异(P<0.05);按LOCSⅢ标准,不同年龄层次中50～、60～、70～岁年龄组人群患病率分别为15.3%,35.9%,73.1%;按国内标准,上述不同年龄组人群白内障的患病率分别为9.2%,35.2%,67.2%,两种诊断标准无显著性差异(P>0.05)。结论:陕西省洋县农村老年人群中白内障的患病率明显高于其他年龄组,并且随着年龄的增长而增长。国内分期诊断标准与LOCSⅢ诊断标准对白内障的分型诊断具有一定的差异,而对各年龄阶段白内障患病率的诊断具有一致性。

大鼠视网膜Müller细胞在高糖、氧化应激、缺氧中的表现

目的观察Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜Müller细胞在高糖、氧化应激、缺氧三种病理环境下的特征,为糖尿病视网膜病变的防治提供新的研究依据。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞,并用谷氨酰胺合成酶(GS)鉴定。将传2代的细胞随机分为四组:对照组、高糖组、氧化应激组、缺氧组。倒置显微镜观察细胞形态学改变,免疫荧光染色法观察细胞GS和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,Transwell小室观察细胞迁移能力。结果体外成功培养并鉴定鼠Müller细胞,四组Müller细胞功能均受损,氧化应激组以及缺氧组结构受损明显,失去正常形态。缺氧组中α-SMA的表达呈阳性,并且在Transwell小室中发生迁移的细胞数明显多于其他组,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论高糖、氧化应激、缺氧均可导致Müller细胞功能受损,缺氧可诱导Müller细胞转化为具有迁移能力的肌纤维样细胞,提示Müller细胞参与了增生性糖尿病视网膜病变的发病过程。