心血管内科护士职业紧张与职业倦怠状况调查研究

目的:调查心血管内科护士职业紧张和职业倦怠状况,分析与内科其他各专科护士的差别,探讨职业紧张与职业倦怠之间的相关性,为医院护理临床岗位管理及护理绩效考核提供依据。方法:随机抽取西安市三级甲等综合性医院心血管内科护士188名作为观察组,从相同医院随机抽取来自内科其他各专科护士共300名作为对照组,应用OSI-R职业紧张量表和MBI职业倦怠量表收集资料进行统计学分析。结果:观察组护士职业紧张率为63.30%,对照组护士职业紧张率52.67%,经比较有统计学意义(P<0.05)。观察组护士职业倦怠率为71.81%,对照组护士职业倦怠率55.16%,经比较有统计学意义(P<0.05)。心血管内科护士和内科其他各专科护士的职业紧张与职业倦怠均呈正相关(P<0.01)。心血管内科护士职业紧张与职业倦怠r值为0.725,内科其他各专科护士职业紧张与职业倦怠r值为0.349,心血管内科护士的r值高于内科其他各专科护士的r值,表明心血管内科护士的相关性更高。结论:心血管内科护士职业紧张及职业倦怠均较内科其他各专科护士严重,职业紧张可能为职业倦怠的主要因素之一。

Notch信号通路与心血管疾病的研究进展

心血管疾病是多基因遗传与多种环境因素共同作用下的复杂疾病。Notch信号通路作为重要的信号系统,参与了心血管疾病的病理生理及炎症过程,其在心血管疾病发生、发展中的作用也越来越受到人们的关注,研究也取得了一定的进展。该文主要介绍Notch信号通路,并总结近年来其在心血管疾病中的作用。

基质金属蛋白酶-9和白介素-18在冠心病及糖尿病大血管并发症中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-18（IL-18）在冠心病及糖尿病大血管并发症中所起的作用.方法 选择住院患者181例,分为冠心病组（n=50）、冠心病＋糖尿病组（n=50）、糖尿病组（n=50）,并设对照组（n=31）.冠心病组、冠心病＋糖尿病组随访急性冠脉综合征（ACS）的发生情况,并检测IL-18、MMP-9含量;糖尿病组随访颈部血管内中膜厚度（IMT）,分别于6个月、12个月采血检测II-18、MMP-9含量.结果 ACS发生后血清IL-18、MMP 9水平显著升高;MMP-9是ACS的独立危险因素（OR=5.19,P=0.014,95％ CI 1.396～19.298）,IL 18与ACS的发生关系不明显;MMP-9浓度变化与IMT增量呈正相关（r=0.472,P=0.011,95％ CI0.008～0.095）.结论 MMP-9参与ACS及糖尿病大血管并发症的发病过程,其含量变化对ACS、糖尿病大血管并发症有一定的预测价值.

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌的表达随龄性变化,探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化,同时培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs),用RT-PCR检测PPAR-γmRNA,用WesternBlot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势,而24周与16周相比表达不再增加。PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义,而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY。在VSMCs,4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加。4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γmRNA以及蛋白表达差异无统计学意义,但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHRVSMCs表达高于WKY,24周时在SHRVSMCs表达不再增加,表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同,此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。

卡托普利对慢型克山病患者预后的影响

目的探讨卡托普利对慢型克山病患者预后的影响。方法慢型克山病患者随机分为卡托普利治疗组和对照组。对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服：卡托普利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利，定期观察并随访。Kaplan-Meier法计算生存率。结果卡托普利治疗组和对照组5年生存率分别为87．0％、57．1％，两组比较差异有统计学意义（x^2=4．468，P〈0．05）。结论卡托普利能显著提高慢型克山病患者5年生存率和生活质量，且经济负担小，安全可靠，值得临床推广应用。

内皮微粒CD31^+/CD42b^-水平、颈动脉内膜中层厚度与冠状动脉病变程度的相关性

目的探讨冠心病患者血浆内皮微粒CD31^+/CD42b^-水平、颈动脉内膜中层厚度(CIMI)与冠状动脉病变程度的关系。方法选取该院2015年1~6月收治的冠心病患者137例,根据冠状动脉造影结果及临床表现,将患者分为冠状动脉造影正常(对照)组42例,单支病变组35例,双支病变组29例,三支及多支病变组31例,患者行颈动脉超声检查,检测血浆内皮微粒CD31^+/CD42b^-水平,分析冠状动脉病变程度与内皮微粒、CIMI的相关性。结果与对照组比较,冠心病组CD31^+/CD42b^-内皮微粒水平及CIMT明显升高〔(1 307.29±382.68)mmol/L vs(835.98±260.85)mmol/L;(0.98±0.13)〕mm vs(0.83±0.11)mm,P<0.05〕。与对照组比较,随着冠状动脉病变程度的加重,CD31^+/CD42b^-内皮微粒水平及CIMT明显增加(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示CD31^+/CD42b^-内皮微粒水平及CIMT增厚与冠心病严重程度呈独立正相关(OR=2.330,95%CI:1.635~6.356;OR=3.957,95%CI:1.125~4.784,P<0.05)。结论血浆内皮微粒CD31^+/CD42b^-水平及CIMI与冠状动脉病变程度具有相关性,通过检测内皮微粒及CIMI可预测冠状动脉的病变程度。

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。

抗哇巴因鸡蛋黄抗体IgY的制备

目的制备出高特异性的抗哇巴因多克隆抗体,为进一步提高内源性哇巴因的检测的敏感性和特异性提供实验基础。方法采用不同剂量哇巴因-牛血清白蛋白耦联物(0.5 mg/kg;1.0 mg/kg)免疫母鸡,收集鸡蛋;采用聚乙二醇法分离、纯化鸡蛋黄中抗哇巴因抗体;用酶联免疫吸附法检测IgY(yolk immunoglobulin)的抗体效价。SDS-PAGE电泳分析IgY纯度。结果免疫后1周,鸡蛋黄中可检测出IgY;免疫后6周,鸡蛋黄中IgY的效价迅速升高,最高效价达到1∶10 240,持续至少4周。结果还显示,大剂量免疫母鸡获得高效价抗体持续时间较长。结论采用大剂量哇巴因-牛血清白蛋白耦联物免疫母鸡,可以获得较高效价的抗哇巴因IgY。该方法简单,高效价抗体持续时间长,是制备抗体较为有效的方法。

大鼠心脏结后延伸连接蛋白转录表达的定量研究

目的探讨结后延伸连接蛋白40(Cx40)、连接蛋白43(Cx43)和连接蛋白45(Cx45)的表达与房室结折返性心动过速的关系。方法采用激光捕获仪精确分离大鼠心脏结后延伸及其房室结、窦房结、浦肯野纤维和右房肌、右室肌。通过实时荧光聚合酶链反应对3种Cx表达进行定量分析。结果激光捕获成功分离了结后延伸及其他传导细胞和工作肌细胞。Cx在心脏不同区域表达有一定的特异性,但又有明显的分布交叉性。结后延伸Cx表达模式与房室结、窦房结较相近,而和浦肯野纤维、工作肌细胞明显不同。在结后延伸,具有细胞高电导特性的Cx43表达量比工作肌显著减少约25倍(P<0.05),比浦肯野纤维减少约18倍(P<0.05);具有更高电导特性的Cx40显著低于浦肯野纤维,大约减少6.8倍(P<0.01);而具有低电导的Cx45比工作肌相对高表达。结论由于结后延伸相对高表达高阻抗的Cx45,少量表达低阻抗的Cx43和Cx40,使冲动在结后延伸缓慢传导,为房室结折返环路的慢径形成提供了物质基础;折返环路不仅涉及致密结,而且还涉及心房和结后延伸,结后延伸、房室结和心房Cx表达水平即电偶联的强度各异,形成了细胞连接处阻抗的不连续,当在一定条件下有可能形成单向阻滞,导致折返性心律失常的发生。

硒与心脏疾病

硒被认为是与人类健康息息相关的一种微量元素。越来越多的证据表明,硒与包括心血管疾病在内的多种疾病的发生、发展有关。在临床上,硒具有促进冠心病及心力衰竭恢复的特性,在发生心血管疾病的患者中常常可发现硒缺乏。研究表明,硒缺乏可通过破坏体内氧化-还原平衡、影响某些重要硒化物的含量及某些硒蛋白(如谷胱甘肽过氧化物酶)的合成、修饰与活性等参与心血管疾病的发生发展。补充硒可以重建体内氧化-还原平衡,降低体内氧化反应造成的心肌应激损伤。另外,硒在心律失常、心肌病以及心肌炎的发病过程中也起着重要的作用,但机制还尚不清楚。相信对于硒和心脏疾病研究的不断深入可最终在促进心血管疾病基础研究、药物开发以及患者营养治疗等方面起到重要作用。

MHP 36神经干细胞体外经Ⅳ型胶原诱导向平滑肌细胞分化的研究

目的研究MHP 36神经干细胞在体外经Ⅳ型胶原诱导向平滑肌细胞的分化潜能。方法体外培养MHP 36神经干细胞,采用Ⅳ型胶原在37℃培养箱促分化,在分化第1、2、4天分别收获细胞并通过PCR和Western免疫印迹分别检测平滑肌细胞特异性标志物(SMαA,SMMHC,SM22,Myocardin)基因和蛋白表达。最后对分化第4天的细胞进行细胞免疫荧光染色来鉴定SMαA、SMMHC的表达。结果 MHP36神经干细胞在37℃培养条件下从第2天开始逐渐变长、呈梭形,并在培养基中形成螺旋状结构。PCR及免疫印迹证实SMαA,SMMHC,SM22,Myocardin的基因和蛋白表达从分化第1天到第4天显著增加(P<0.05)。此外,分化第4天的细胞表达成熟的SMαA,SMMHC胞浆蛋白。结论 MHP36神经干细胞在体外经Ⅳ型胶原诱导可向平滑肌细胞分化,并表达平滑肌细胞的特异性标志物。

中性粒细胞胞外诱捕网与急性ST段抬高型心肌梗死的相关性

目的:中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)能够发挥强有力的促炎、促血栓形成、细胞毒作用,本研究旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与NETs的相关性。方法:随机入选发病12 h内入住西安交通大学第一附属医院CCU行急诊PCI的STEMI患者30例,抽取梗死相关冠状动脉血及外周动脉血;应用免疫荧光染色及免疫酶标法检测NETs及其相关结构,分析NETs及其相关结构与STEMI的相关性。结果:梗死相关冠状动脉血中可见NETs结构,外周动脉血中未有明显的NETs结构形成;梗死相关冠状动脉血中可见大量的NETs相关结构dsDNA生成,与外周动脉血相比差异具有统计学意义(P<0.05);梗死相关冠状动脉血与外周动脉血中NETs相关结构dsDNA呈正相关(Pearson′s P=0.479,P<0.05)。结论:NETs及其相关结构可能与急性ST段抬高型心肌梗死的发生相关。

小剂量ATP静脉注射终止阵发性室上性心动过速30例发作疗效观察

目的:探讨小剂量三磷酸腺苷(ATP)快速静脉注射终止阵发性室上性心动过速(PSVT)疗效。方法:对30例PSVT快速静脉注射小剂量ATP,并观察疗效。结果:30例病人中27例效果良好,有效率为90%。结论:小剂量ATP快速静脉注射终止PSVT,作用快,转复效果良好。

消旋四氢巴马汀对家兔心脏传导功能的影响

[目的]观察消旋四氢巴马汀静脉注射对在体家兔心电图和希氏束电图的影响,以探讨消旋四氢巴马汀对家兔心脏传导系统的作用。[方法]家兔30只,随机分为A、B、C 3组,每组10只。A、B组分别为大、小剂量组,C组为对照组。各组静注消旋四氢巴马汀(对照组为生理盐水)前、后5、15、306、0、120、180、2403、00 min同步记录家兔心电图、希氏束电图,最后对所得结果进行统计学分析。[结果]实验组用药后心率减慢、P-R间期和A-H间期延长以5 min为著。A、B、C组,5 min心率分别为(220±19)(、245±17)和(270±16)bpm;P-R间期分别为(70.75±3.88)、(65.22±3.87)和(60.45±4.00)ms;A-H间期分别为(49.25±3.73)(、44.44±4.80)和(39.80±4.50)ms,A、B两组分别与C组比较均有显著性差异(P<0.05);A、B组间比较,亦有显著性差异(P<0.05)。但A、B、C 3组P-A间期、H-V间期均无变化。[结论]消旋四氢巴马汀对心脏窦房结及房室传导均有抑制作用,且呈剂量依赖性。

硫氧还蛋白2的研究进展

硫氧还蛋白2(Trx2)是特异位于线粒体的小分子蛋白,它在抗氧化应激、阻止线粒体介导的细胞死亡、调节某些基因的表达等方面起着关键作用。最新研究表明,Trx2还可促进血管再生、减少高血压病理生理改变,抑制神经退行性变、保护脑细胞,且高表达Trx2的细胞对致癌剂有更强的抵抗力。因此,Trx2与心血管、神经系统、肿瘤等疾病的发病机制密切相关。现综述Trx2的结构、生物学功能和有关机制,以及该蛋白在相关疾病中的基础研究。

卡托普利与普萘洛尔对慢型克山病患者的治疗效果观察

目的通过观察在口服亚硒酸钠及利尿、强心常规治疗的基础上,联合应用卡托普利、普萘洛尔对慢型克山病的治疗效果,探索一套适宜在克山病病区开展的治疗方案。方法 2010年在陕西省黄陵县及旬邑县2个克山病重病区共选取76例慢型克山病患者,全部患者给予口服卡托普利、普萘洛尔、氢氯噻嗪、螺内酯、地高辛及亚硒酸钠治疗,治疗前、后均记录心功能NYHA分级,并进行心电图检查、胸片及心脏超声检查。对治疗前后心胸比值、心电图及左室射血分数(EF)的变化情况进行统计学分析。结果治疗观察4个月,治疗后心功能改善总有效率达81.1%。治疗后异位心律消失率37.5%,传导阻滞消失率2.7%,ST-T改变消失率26.9%。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3组治疗后心胸比值较治疗前均减小(t=2.643、6.641、3.005,P<0.05);心功能Ⅱ级组EF值治疗前后无统计学差异(t=-0.15、P>0.05),心功能Ⅲ级、Ⅳ级2组治疗后EF值提高(t=-3.213、-2.140,P<0.05)。结论本研究应用的药物组方治疗慢型克山病能显著改善患者心功能,逆转心脏扩大,提高左室功能,并减少心律失常的发生,对轻、中、重患者均有满意疗效,而且费用低廉、安全性及依从性好,适合在克山病病区推广。

激光捕获技术在心房细胞定位分离中的应用

目的探索激光捕获显微切割技术（laser capture microdissection，LCM）定位分离心房细胞，并对提取的微量RNA进行β-actin及GAPDH基因扩增。方法首先验证预做LCM样品的完整性，然后常规制备冰冻切片，采用改进的HE快速染色脱水法染色，提取刮片组织的RNA验证其质量，确保在切片染色过程中RNA的完整性．最后进行LCM分离纯化心房细胞，通过逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）扩增β-actin及GAPDH基因．结果经快速HE染色心房细胞形态学清晰；预做LCM的样品和染色后组织刮片可提取出高质量的RNA，紫外分光光度计测定吸光度值A260／A80为1．9～2．0之间。甲醛变性凝胶电泳显示清晰的28SrRNA和18SrRNA条带，捕获细胞提取的微量RNA经RT—PCR后进行凝胶电泳显示有300bp及357bp的扩增条带．结论LCM可以分离出纯度较高的心房细胞，提取的微量RNA可以扩增出管家基因β-actin和GAPDH．

比索洛尔对大动脉水平左向右分流大鼠窦房结HCN2、HCN4通道mRNA表达及固有心率的影响

目的以大动脉水平左向右分流SD大鼠心衰模型为研究对象,观察固有心率、窦房结起搏电流HCN2及HCN4亚型mRNA在心脏重构过程中的变化,以及选择性β1-受体阻滞剂比索洛尔对它们的影响。方法通过腹腔动静脉造瘘术建立慢性大动脉水平左向右分流心力衰竭模型,并以假手术组动物为对照。共同饲养2月后,随机分别给予安慰剂或比索洛尔。4周后再次行超声心动检查;测定血流动力学改变及固有心率;提取RNA进行实时定量RT-PCR测定各组HCN通道各亚型mRNA的表达水平。结果造模后2月,超声心动图显示,手术组大鼠心脏扩大,左室厚度显著增高,射血分数则显著降低(P<0.01)。比索洛尔干预4周后未能逆转大动脉水平左向右分流引起的心腔扩大(P>0.05),但可改善心脏功能(P<0.05)并提高固有心率(P<0.01)。HCN通道蛋白mRNA检测显示:①大鼠窦房结组织中HCN2表达占优势,HCN4相对较少(79%、21%);②安慰剂组HCN4mRNA水平较假手术组明显下降(0.09±0.02 vs.1.04±0.13,P<0.01),而HCN2mRNA表达在各组间没有统计学差异;③比索洛尔治疗后,HCN4基因mRNA水平明显回升(0.99±0.15 vs.0.09±0.02,P<0.01)。结论①比索洛尔干预在改善心衰大鼠心脏功能的同时,可以降低基础心率、升高固有心率;②大动脉水平左向右分流导致心衰大鼠窦房结HCN4通道mRNA的表达降低,比索洛尔治疗可以逆转该通道的重构。这是其影响固有心率、改善心功能的可能机制。

克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义

目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义。方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数。结果克山病患者血清PⅠNP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均<0.001);PⅠNP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P<0.05)。慢型克山病患者血清PⅠNP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均<0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P<0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P>0.05);PⅠNP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均<0.01)。在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值越高,PⅠNP/PⅢNP比值、PⅠNP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.4502、-0.4608,P<0.01和-0.3936、-0.3904,P<0.05)。结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清PⅠNP水平及PⅠNP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清PⅠNP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据。