皮肤鳞癌组织中MMP-9的表达与血管生成的关系

目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)发生发展过程中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对微血管生成的意义.方法:SCC45例,Bowen病19例、正常皮肤10例进行CD34,MMP-9免疫组化染色.检测MMP-9的表达和微血管密度(MVD)的变化,分析MMP-9的表达与MVD之间,及它们与SCC临床病理特征之间的关系.结果:在SCC组中MMP-9表达高于Bowen病组(P<0.05),Bowen病组中MMP-9表达高于正常皮肤组(P=0.028,P<0.05).在SCC组中MVD值高于Bowen病组(P<0.05),Bowen病组中MVD值高于正常皮肤组(P<0.05).结论:MMP-9可能是SCC促进微血管生成因子之一,与SCC的侵袭性相关.

皮肤鳞癌中DBPA mRNA的表达及其与表皮分化的关系

目的:DNA结合蛋白(DBPA)又称为ZO-1相关核苷酸结合蛋白(ZONAB),有很重要的转录活性,ZONAB可与ZO-1相结合,并通过抑制G1-S期的转化来调节上皮的增殖。本文研究DBPA在皮肤鳞癌中的作用机制及其与角质形成细胞异常分化的关系。方法:用原位杂交的方法检测正常皮肤组织、未受累组织及鳞癌皮损中DBPA mRNA的表达变化。结果:DBPA mRNA强表达于正常组织表皮颗粒层,弱表达于棘层上部;在未受累组织中强表达于颗粒层及棘层上部;在鳞癌中,DBPA可表达于绝大多数的肿瘤细胞。正常组织和未受累组织中DBPA的表达均与鳞癌皮损中的表达有显著差异性(P<0.01)。结论:DBPA可能参与鳞癌的角质形成细胞的分化和增殖。

结节型皮肤淀粉样变性

报告1例结节型皮肤淀粉样变病患者。女,43岁。躯干、四肢散发结节20年,四肢密集丘疹10年。结节样皮损及苔藓样变皮损均行组织病理检查:表皮角化过度,真皮浅层小灶状淀粉样物质沉着,刚果红染色阳性。诊断:结节型皮肤淀粉样变性。

颌面部牙源性皮瘘12例误诊误治分析

目的提高皮肤科医师对颌面部牙源性皮瘘的认识。方法回顾性分析12例曾按皮脂腺囊肿,鼻疖肿、化脓性肉芽肿等诊治的颌面部皮瘘患者的临床资料。结果12例颌面部皮瘘均为慢性牙源性感染所致,主要为相应部位的慢性尖周炎引起,对病源牙予以根管治疗或拔除,所有病例在治疗后皮瘘1～3周均痊愈,瘢痕不明显,随访至今,未见复发。结论对于颌面部皮瘘要高度警惕牙源性感染,及时转口腔科明确病因,给以相关治疗,从而避免误诊误治。

复方青黛饮对角质形成细胞增殖影响的实验研究

目的:研究复方青黛饮治疗银屑病的作用机制。方法:腹腔注射乙烯雌酚有引起小鼠上皮细胞增殖的作用,小鼠尾部表皮天然缺少颗粒层,这两种特征与银屑病病理相似。不同组别的小鼠以复方青黛饮或郁金银屑片灌胃,观察其对角质形成细胞增殖的调节作用。结果:与对照组比较,复方青黛饮有较好的降低嗜银蛋白含量和小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,以及促使角质形成细胞分化的作用。结论:复方青黛饮治疗银屑病的作用机制与调节角质形成细胞增殖有关。

遗传性对称性色素异常症一家系DSRAD基因的突变

目的检测一个遗传性对称性色素异常症家系中的DSRAD基因突变情况。方法收集了一个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,用聚合酶链反应(PCR)扩增DSRAD基因的全部15个外显子并测序,检测家系中的患者及正常人和100例无关正常人的DSRAD基因。结果家系中所有患者的DSRAD基因存在外显子3的杂合缺失突变:c.1615delG。家系中的正常人及100例无关正常人未发现此突变。结论发现DSH家系患者DSRAD基因的一个新的突变。

Q开关532 nm Nd:YAG激光与560 nm IPL治疗顽固性扁平疣疗效观察

目的:比较Q开关532nm Nd:YAG激光与560 nm IPL(强脉冲光)治疗顽固性扁平疣的疗效。方法:90例顽固性扁平疣患者随机分为Q开关532 nm Nd:YAG激光治疗组和560 nm IPL治疗组,每组45例,观察治疗效果。结果:Q开关532 nm Nd:YAG激光治疗组痊愈率93.3%,平均治疗次数1.2次。IPL治疗痊愈率71.1%,平均治疗次数2.4次,两组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:Q开关532 nm Nd:YAG激光治疗顽固性扁平疣疗效优于560 nm IPL。

夫西地酸乳膏联合其他药物治疗痤疮疗效观察

痤疮是青春期常见的一种慢性毛囊皮脂腺炎症，影响美容，给患者带来痛苦。2006年12月～2007年6月，我们采用夫西地酸联合其他药物治疗痤疮患者245例，取得了良好疗效，现报道如下。

遗传性对称性色素异常症一家系基因突变研究

对一个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,用聚合酶链反应(PCR)扩增DSRAD基因的全部外显子并测序,检测家系中的患者及正常人和100名无关正常人的DSRAD基因。家系患者的DSRAD基因第2外显子杂合插入突变,家系中的正常人及无关对照均无此改变。本研究中的DSH家系患者均存在DSRAD基因杂合突变,可能由此引起皮肤色素异常。

COX-2及其选择性抑制剂NS-398对激光术后创面修复的实验研究

目的:探讨COX-2及其选择性抑制剂NS-398对激光术后大鼠创面修复的影响。方法:点阵CO2激光照射形成大鼠创伤模型,分为正常、术后第1、3、5、7、10、14天共7个时相点,基质对照组、NS-398药物组术后分别外用75%酒精、NS-398,肉眼观察创面结痂及愈合时间,HE染色计数中性粒细胞、成纤维样细胞,免疫组化方法检测COX-2、PGE2及TGF-β1的表达情况。结果:NS-398药物组结痂时间明显短于对照组,各组间愈合时间无统计学差异;术后第1、3天,NS-398药物组中性粒细胞的数量及PGE2、TGF-β1表达量均明显低于对照组;术后第5天,NS-398药物组成纤维样细胞的数量明显高于对照组;激光术后(尤炎症期)大鼠创面明显表达COX-2。结论:COX-2对大鼠创面修复的炎症期及细胞增殖期具有重要作用;NS-398能降低激光术后创面炎症反应及瘢痕形成率,同时不会延缓创面愈合。

先天梅毒1例

患儿女,1个月。面部及四肢红斑水疱,伴脱屑20天。体检:一般情况良好。皮肤科情况:面部、双手、臀部及双足弥漫性潮红肿胀,部分表面呈鳞屑性或片状黄色痂皮。TRUST1:32(+),TPPA(+)。诊断:先天梅毒。予苄星青霉素G5万u/kg肌注,1次/w,治疗3次后,皮疹消退,复查血清TRUST(-)。