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经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响
1
作者
藏好晶
齐杰
+3 位作者
许艳艳
于晓静
苏青
康玉明
《中国心血管病研究》
CAS
2013年第5期373-376,I0002,共5页
目的观察核转录因子KB(NF-kB)拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)水平的影响,探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核(PVN)中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠,随机分为4...
目的观察核转录因子KB(NF-kB)拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)水平的影响,探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核(PVN)中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠,随机分为4组:高血压干预组(ANGⅡ+PDTC)、高血压对照组(ANGⅡ+VEH)、假手术干预组(NS+PDTC)和假手术对照组(NS+VEH)。记录3d基础血压后,麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ(200ng·kg^-1·min^-1)诱导高血压,对照组给予生理盐水(Ns)。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC);对照组给予人工脑脊液(VEH)。术后采用无创血压测量系统监测血压,4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平。结果ANGⅡ+VEH与NS+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高,血压升高(P〈0.05);ANGⅡ+PDTC与ANGⅡ+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平降低,血压下降(P〈0.05)。结论中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制,阻断NF-kB可在一定程度上降低血压值。
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关键词
高血压
下丘脑室旁核
核转录因子KB
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ受体
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职称材料
题名
经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响
1
作者
藏好晶
齐杰
许艳艳
于晓静
苏青
康玉明
机构
山西医科
大学
生理
系
西安交通大学生理系
出处
《中国心血管病研究》
CAS
2013年第5期373-376,I0002,共5页
基金
国家教育部博士点基金(项目编号:20101417110002)
山西省自然科学基金(项目编号:2010011052一1)
文摘
目的观察核转录因子KB(NF-kB)拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)水平的影响,探讨脑内NF-kB是否通过调节下丘脑室旁核(PVN)中的AT-R在高血压发病中发挥作用。方法选取体重250-275g雄性SD大鼠,随机分为4组:高血压干预组(ANGⅡ+PDTC)、高血压对照组(ANGⅡ+VEH)、假手术干预组(NS+PDTC)和假手术对照组(NS+VEH)。记录3d基础血压后,麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGⅡ(200ng·kg^-1·min^-1)诱导高血压,对照组给予生理盐水(Ns)。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC);对照组给予人工脑脊液(VEH)。术后采用无创血压测量系统监测血压,4周后使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT1-R水平。结果ANGⅡ+VEH与NS+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平明显升高,血压升高(P〈0.05);ANGⅡ+PDTC与ANGⅡ+VEH相比,下丘脑室旁核中AT1-R水平降低,血压下降(P〈0.05)。结论中枢NF-kB通过调节下丘脑室旁核AT1-R水平参与高血压的发病机制,阻断NF-kB可在一定程度上降低血压值。
关键词
高血压
下丘脑室旁核
核转录因子KB
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ受体
Keywords
Hypertension
Paraventricular hypothalamic nucleus
NF-KB
Angiotensin Ⅱ
ATI-R
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
经下丘脑室旁核给予核转录因子κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐对高血压大鼠的影响
藏好晶
齐杰
许艳艳
于晓静
苏青
康玉明
《中国心血管病研究》
CAS
2013
0
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