缺氧激活胰腺星状细胞促进胰腺癌进展

目的探讨缺氧在星状细胞活化及胰腺癌进展中的重要作用。方法通过缺氧培养胰腺星状细胞(PSCs)及共培养PSCs与胰腺癌Panc-1细胞,以常氧培养作为对照,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCs白介素-6(IL-6)、基质衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌量,Westernblot检测胰腺癌细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。HIF-1αshRNA稳定转染胰腺癌细胞,免疫荧光检测各组PSCs的活化状态,ELISA检测各组PSCsIL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量。结果缺氧可激活胰腺星状细胞,增加星状细胞IL-6、SDF-1、VEGF-A的分泌量,明显增加星状细胞,促进胰腺癌Panc-1细胞的侵袭能力,并上调HIF-1α和Vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默HIF-1α基因后,缺氧失去了活化胰腺星状细胞及胰腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过HIF-1α激活胰腺星状细胞诱导胰腺癌细胞侵袭及细胞上皮-间质转分化过程。

哇巴因作用于血管内皮细胞的基因表达谱分析

目的 :研究 0 .3nmol/L哇巴因 (ouabain)作用下血管内皮细胞的基因谱改变。方法 :以包含 84 6 4条人类基因的DNA芯片检测血管内皮细胞受 0 .3nmol/L哇巴因活化后的基因表达谱。结果 :血管内皮细胞受哇巴因作用 2h后 ,340条基因出现表达差异 ,其中上调的共有 14 5条 ,多数与细胞代谢和转录调控相关。结论

哇巴因结合肽拮抗哇巴因抑制钠泵作用的研究

目的 获得特异性的哇巴因结合肽 (OCP) ,拮抗或阻断哇巴因 (EO)对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用 ,为高血压的治疗提供理论和实验依据。方法 采用生物淘洗的方法 ,筛选噬菌体展示 12肽库。随机挑选所筛出的结合肽 ,经扩增、DNA提取及测序 ,获得其基因序列 ,然后推导出其氨基酸序列。选择序列一致率最高的肽序列 ,进行肽合成。采用红细胞86Rb摄取率实验测定OCP拮抗EO对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用。结果 Leu Leu Ala Asp Thr Thr His His Arg Pro Trp Thr为筛选肽序列一致率最高的肽序列。红细胞86Rb摄取实验结果表明 ,OCP可以阻断EO对红细胞膜钠泵的抑制作用 ,可以使红细胞摄86Rb率从 6 0 %升高到 80 %左右 ,呈现一定的剂量依赖关系。结论 本实验结果不仅获得了特异性OCP ,而且为高血压的治疗以及与EO相关疾病的诊断、治疗提供了一条新的途径。

病理浓度哇巴因作用于血管内皮细胞后的基因表达谱改变

目的 用基因芯片研究病理浓度哇巴因作用于血管内皮细胞后的基因表达谱改变。方法 以包含 84 6 4条人类基因的DNA芯片检测血管内皮细胞受 1 8nmol/L哇巴因活化后的基因表达谱。结果 血管内皮细胞受哇巴因作用 2h后 ,12 9条基因出现表达差异 ,其中上调的共有 2 6条。结论 通过基因表达谱研究提示病理条件下哇巴因对血管内皮细胞的作用涉及DNA转录调控、蛋白质翻译合成。

1例Wegener’s肉芽肿患者的护理

对1例Wegener’s肉芽肿患者进行身心护理及用药护理。结果经过26d的治疗及护理,患者好转出院。提 出对罕见病护士不仅要细心护理,还必须不断的学习新知识丰富自己,做好身心护理,是促进患者康复,减少并发 症的关键。

综合疗法治疗糖尿病周围神经病变90例疗效观察

目的:观察中药通必舒霜外用为主综合治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:将120例患者随机分为2组。治疗组90例采用中药通必舒霜外用局部透皮给药联合川芎嗪注射液、丹参注射液静滴及弥可保肌注等多种途径给药,对照组30例仅用弥可保肌注治疗。3周为1疗程,共治疗2疗程。结果:总有效率治疗组与对照组分别为90.25％、57.06％.2组比较,差异有显著性意义(P<0.05);显效率治疗组与对照组分别为62.53％、34.20％,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。而且治疗组治疗后,空腹血糖略有下降,肌电图、血液流变学均有明显改善,红细胞山梨醇浓度有明显下降(P<0.05.P<0.01)。结论:中药通必舒霜外用为主的综合疗法治疗DPN有较好的疗效。

二甲双胍对晚期非小细胞肺癌合并糖尿病患者生存期影响的研究

肺癌是发病率及致死率最高的恶性肿瘤。肺癌按组织病理类型可分为非小细胞肺癌(NSCLC)及小细胞肺癌(SCLC),其中前者约占肺癌的80%~90%。因肺癌患者早期无特异的临床症状,故大部分确诊时已处于较晚时期而失去手术机会,接受以化疗为主的综合治疗。二甲双胍,这一被临床广泛应用于治疗2型糖尿病的双胍类衍生物,在临床前模型中已被证实有抗癌活性。

LncRNA H19通过miR-370-3p/RAF1轴对脑胶质瘤T98G细胞增殖侵袭和放疗敏感性的影响及机制

目的:分析LncRNA H19对脑胶质瘤T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响及其机制研究。方法:利用实时荧光定量PCR检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1在脑胶质瘤组织及其瘤旁组织中的差异表达,X射线(0、2、4、6 Gy)照射T98G细胞后,检测LncRNA H19、miR-370-3p和RAF1的表达量。H19 siRNA、miR-370-3p inhibitor和RAF1 siRNA质粒分别转染T98G细胞,经6 Gy X射线照射后,CCK-8、Transwell和流式细胞仪分别检测下调H19、miR-370-3p和RAF1对T98G细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。miRcode、TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA H19和miR-370-3p、miR-370-3p和RAF1之间的作用靶点及相关性。检测上调LncRNA H19通过miR-370-3p对T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性的影响。RT-qPCR及其Western blot检测LncRNA H19通过miR-370-3p对RAF1表达的影响。结果:脑胶质瘤组织中LncRNA H19和RAF1表达上调(P<0.01),miR-370-3p表达下调(P<0.01);随着X射线放射剂量不断增加,LncRNA H19和RAF1表达量降低,miR-370-3p表达量增加。下调LncRNA H19或RAF1抑制了T98G细胞增殖和侵袭,增强了放疗敏感性。LncRNA H19靶向miR-370-3p,miR-370-3p靶向RAF1。下调miR-370-3p促进T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性。上调LncRNA H19通过miR-370-3p促进了T98G细胞增殖和侵袭,降低了放疗敏感性。结论:LncRNA H19通过miR-370-3p/RAF1轴调控T98G细胞增殖、侵袭和放疗敏感性。