穿孔素在乙肝相关性肾炎的表达及意义

目的:通过探测PFP在HBV相关性肾炎的肾组织的表达,以了解PFP介导的细胞毒作用在HBV-GN发病中的意义.方法:10例HBV-GN活检肾组织,冰冻切片采用免疫组化法(Elivision)的方法检测HBV-GN肾活检组织中的per-forin的表达.结果:在HBV-GN肾组织内perforin在2/10的肾小球表达,3/10在肾小管阳性表达,7/10肾间质表达.Per-forin在肾小球与肾间质的表达差异有统计学意义(P=0.014,P<0.05).肾间质病变轻,中,重度间得Perforin表达差异无统计学意义(P<0.05).结论:HBV-GN的发病过程中,CD8+CTL介导的perforin途径,可能起到一定的作用.

家族聚集性慢性HBV感染者外周血单个核细胞自噬相关基因表达谱研究

目的应用寡核苷酸基因芯片技术,研究家族聚集性慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMCs)自噬相关基因的表达谱,并进行功能分析。方法:在聚集性HBV感染家族中,选取患者9例和对照11例,提取PBMCs中的RNA,与涵盖2.2万个EST的寡核苷酸表达谱基因芯片U133A 2.0杂交,通过Affymetrix扫描仪和DNT分析软件比较患病组与对照组PBMC免疫相关基因的的表达谱,获得基因的相对表达比值;对差异表达基因进行功能分析。结果:在2.2万个EST中,192个与自噬相关,初筛出19个自噬相关差异表达基因,7个基因表达上调,17个表达下调,差异表达基因主要与自噬的起始、延伸、包裹和降解过程有关;功能分析发现慢性HBV感染者PBMCs的自噬水平下降。结论:慢性HBV感染者的PBMCs的自噬基因存在差异表达,其噬水平下降,可能与淋巴细胞老化过程有关。

CⅡTA-PⅣ甲基化参与家族聚集性HBV感染免疫耐受

目的探讨家族聚集性HBV慢性化感染免疫耐受是否与CⅡTA-PⅣ甲基化有关。方法收集家族中具有一级血缘关系的免疫激活期HBV慢性感染者和免疫耐受期HBV慢性感染者,提取外周血单个核细胞的DNA,经亚硫酸氢盐处理后,分别用甲基化的和非甲基化的引物扩增,随机选择8份产物克隆测序,测序结果提交公共数据库。结果共收集来源于20个家系的47个免疫耐受期HBV感染者和23个免疫激活期感染者;耐受组纯合甲基化率显著高于激活组((16/47)34.0%vs(2/23)8.7%,χ~2=5.194,P=0.019);耐受组纯合非甲基化率显著低于激活组((9/47)19.1%VS(10/23)43.5,χ~2=4.622,P=0.033),杂和甲基化率在两组没有统计学差异。结论 CⅡTA-PⅣ甲基化与HBV慢性化感染免疫耐受有关,HBV可能通过甲基化CⅡTA-PⅣ并下调CⅡTA和MHC-Ⅱ类抗原表达而诱导免疫耐受。