针对HPV16 E7基因的RNA干扰对CaSKi细胞生物学特性的影响

目的:探讨RNA干扰抑制HPV16 E7基因对宫颈癌细胞系CaSKi细胞生物学特性的影响。方法:用脂质体将pGENESIL-1/E7(PS7)转染CaSKi细胞内,用透射电子显微镜观察细胞形态变化;细胞计数法测定细胞增殖能力的变化;流式细胞仪测定DNA含量来检测细胞是否发生特征性的凋亡;最后比较细胞裸鼠的成瘤能力。结果:透射电镜显示,凋亡细胞体积变小,细胞核染色质浓缩、趋边,细胞膜表面伪足消失,产生凋亡小体。流式细胞仪检测结果表明,RNA干扰24h、48h和72h后,CaSKi/PSN细胞的凋亡率分别为0.21%、0%、1.62%,CaSKi/PS7细胞的凋亡率分别为31.49%、28.95%、31.54%。生长周期停滞于S期;裸鼠荷瘤实验比较研究显示,RNA干扰后的CaSKi/PS7组的瘤结节体积、重量均较CaSKi/PSN瘤细胞显著降低(P<0.05),CaSKi/PS7组的平均抑瘤率为55.4%。结论:本研究为RNA干扰应用于研究宫颈癌发病分子机制、临床治疗、信息分子药物的开发和干预性预防提供了新的资料和方法。