小儿肾病综合征红细胞膜电荷及血液流变学变化的研究

目的 探讨肾病综合征患儿蛋白尿的发生机制及其影响因素。方法 以红细胞 (RBC)膜Alcian蓝 (AB)结合量为指标观测 36例肾病综合征 (NS)患儿 RBC膜电荷量 ,并测定其血液流变学各指标。结果 (1 )患儿 RBC膜 AB结合量明显降低 ,但其 RBC表面主要阴离子涎酸含量并未减少 ,提示 NS患儿 RBC膜电荷量呈“功能性”降低。 (2 )患儿全血粘度 (高切及低切 )、血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉方程 K值、红细胞聚集指数、全血还原比粘度等指标均明显增高 ,提示 NS患儿血液呈现高粘滞、高聚集、高浓缩状态。 (3)多元逐步回归分析结果提示 NS患儿尿蛋白量受 RBC膜电荷及血粘度的影响。结论 恢复肾小球电荷屏障功能、纠正血流变异常对于减少蛋白尿、改善血流状态、减少并发症。

新生儿缺氧缺血性脑病血浆神经肽Y与催乳素水平变化的研究

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆神经肽Y(NPY)与催乳素(PRL)水平的变化。方法应用放射免疫分析法测定32例新生儿HIE及12例对照组血浆NPY与PRL水平变化。结果 HIE组急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于对照组(P均<0.01),中、重度HIE急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于恢复期(P均<0.01);HIE惊厥组急性期血浆NPY与PRL水平显著高于非惊厥组(P均<0.01)。病程中NPY与PRL水平变化呈正相关。结论 血浆NPY和PRL水平与HIE脑损伤及其程度密切相关,并与HIE惊厥发作有关,可作为判断新生儿脑损伤程度及惊厥是否发作的指标之一。

雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化。方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成。选择7d龄一级SD大鼠56只。随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48h3个时间点,每个时间点8只。制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3h后置于约5L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5h后取出。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎。缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25mg/kg’缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照。然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶。结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡。故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析。①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至最低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P<0.05),48h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),与假手术组接近。②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g’缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6h丙二醛含量开始升高,24h升至最高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),48h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P>0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水对照组,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);48h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P>0.05)。结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤。