基于生物信息学对非酒精性脂肪性肝病肝纤维化进展关键基因的挖掘与分析

目的 基于生物信息学分析对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝纤维化进展关键基因及潜在致病机制进行挖掘。方法 从GEO数据库获取数据集GSE49541,limma包筛选出差异表达基因(DEGs)后对其进行基因本体(GO)功能注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。STRING数据库对DEGs构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并用Cytoscape筛选关键基因,利用Gene MANIA分析关键基因的共表达网络和功能,最后基于药物特征数据库对关键基因进行药物预测。结果 进展期NAFLD与轻度NAFLD比较后,DEGs有65个,表达上调的基因58个,表达下调的基因7个。GO功能分析强调了65个DEGs的分子功能集中在细胞外基质结构成分,KEGG通路分析显示,DEGs主要与细胞外基质受体相互反应等通路有关。Cytoscape筛选出的10个关键基因为COL1A1、COL3A1、COL4A1、COL1A2、COL14A1、FBN1、LUM、THBS1、THBS2、SPP1。Gene MANIA提示关键基因之间存在高度的共表达-互作网络,与细胞外基质结构成分等功能相关。最后,药物预测分析发现,维甲酸和黄体酮是富集到最多关键基因的药物。结论 NAFLD纤维化进展相关的10个关键基因可能成为其生物监测标志物并为分子靶向治疗提供线索。

干部保健工作人员工作倦怠及其与职业紧张的关系

目的了解我院干部保健工作人员的工作倦怠程度、影响因素及其与职业紧张之间的关系。方法以西安交通大学第二附属医院163名工作人员为调查对象,分别采用中文版工作倦怠问卷(MBI-GS)及职业紧张量表修订版(OSR-R)测量工作倦怠与职业紧张,单因素分析探讨工作倦怠的影响因素,偏相关回归分析其与职业紧张的关系。结果干部保健工作人员工作倦怠各维度得分分别为情绪衰竭(14.28±7.54)分、消极倦怠(7.95±6.78)分、个人成就感(23.05±8.89)分,年龄、工龄、职类、职称、职务、每周工作时间、医患关系、患慢性病与否对情绪衰竭、消极倦怠及个人成就感均有显著影响(P<0.05),而婚姻状况(P=0.004)及待遇(P=0.046)仅对个人成就感有显著影响。情绪衰竭与职业任务(r=0.365,P<0.05)、个体紧张反应(r=0.403,P<0.05)呈正相关,消极怠慢与职业任务(r=0.337,P<0.05)、个体紧张反应(r=0.471,P<0.05)呈正相关;而个人成就感与职业任务呈负相关(r=-0.439,P<0.05);与个体应对资源呈正相关(r=0.154,P<0.05)。结论干部保健工作人员工作倦怠水平较高,且与职业紧张密切相关。

肝细胞癌铜死亡相关lncRNA预后模型的构建及评估

目的探究铜死亡相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的预后价值及其在治疗中的潜在价值。方法从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中收集肝细胞癌的转录组数据及对应患者的临床资料。筛选癌组织与正常肝组织差异表达的铜死亡相关基因,并进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析。筛选与肝细胞癌预后相关的铜死亡lncRNA,对肝细胞癌患者进行分组并比较总体生存率。采用最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)Cox回归分析建立预后风险模型。建立用于预测肝细胞癌患者总体生存率的列线图。结果获得由5个铜死亡相关lncRNA组成的预后模型,包括:RPS6KA6、SNRPEP2、PRELID2、GOT2和RTL8A。风险评分和TNM分期的列线图显示出该模型具有较好的预测能力。该预后模型与肿瘤免疫逃逸及免疫功能下相关基因的表达有关。结论本研究成功构建的铜死亡相关lncRNA预后模型对预测HCC患者生存预后具有一定的准确性和可靠性,为铜死亡和HCC免疫之间的相互作用提供了线索。以铜死亡为核心的治疗有望为HCC治疗提供新的思路。

补肾活血方治疗帕金森病的临床研究

目的：观察补肾活血方治疗帕金森病的临床效果。方法选择西安交通大学第二附属医院2006年9月-2012年9月门诊及住院帕金森病患者70例，将其随机分为治疗组（35例）和对照组（35例），治疗组给予补肾活血中药和西药美多巴，对照组单用美多巴，疗程均为3个月，采用英国帕金森病学会脑库帕金森病临床诊断量表（UPDRS）对两组患者治疗前后的症状进行评分；同时观察两组患者的非运动症状，包括失眠、便秘、多汗、精神障碍、乏力、不明原因导致的疼痛、认知障碍等的发生率。结果治疗组用药前后的UPDRS评分差较对照组大，差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后治疗组的非运动症状，如失眠、便秘、多汗、乏力的发生率与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）；而精神障碍、不明原因导致的疼痛、认知障碍等虽较对照组有所降低，但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论补肾活血方可明显改善帕金森病患者的运动症状，同时对于非运动症状如失眠、便秘、多汗、乏力等亦有明显的改善。

BNDF调控SIRT1/PGC-1α通路拮抗Aβ_(25~35)诱导的神经元细胞氧化损伤

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对Aβ25~35诱导的神经元细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法分离新生SD大鼠皮层神经元细胞,并分为空白对照组、Aβ25~35组、1μg/L BDNF＋Aβ25~35组、10μg/L BDNF＋Aβ25~35组、100μg/L BDNF＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNA-scramble＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNA-Trk B＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNASIRT1＋Aβ25~35组。不同浓度BDNF诱导培养细胞48 h,si RNA-scramble、si RNA-Trk B或si RNA-SIRT1采用Lipofectamine 2000转染细胞,诱导培养24 h。MTT法和流式细胞术检测神经元细胞的细胞存活率和凋亡率,利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,q RT-PCR和Western blot检测Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax的表达。结果 与空白对照组比较,Aβ25~35组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加,MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0.05）。与Aβ25~35组比较,不同浓度BDNF均能提高细胞存活率,降低凋亡率,升高细胞内SOD活性,降低MDA含量,上调Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2表达,减少Bax表达（P〈0.05）,并且呈现剂量依赖性。沉默SIRT1表达后抑制BDNF对Aβ25~35诱导细胞凋亡的保护作用;沉默Trk B表达后抑制BDNF对SIRT1/PGC-1α信号通路的激活作用。结论 BDNF能够保护Aβ25~35诱导神经元细胞的氧化损伤,并且通过Trk B受体调控SIRT1/PGC-1α信号通路。

糖尿病联络护士的培训及效果分析

目的探讨糖尿病联络护士的培训方法及效果。方法对40名糖尿病联络护士进行糖尿病知识与技能的培训,由其负责培训本病区护理人员,并对糖尿病患者进行健康教育。比较培训前后对糖尿病相关知识与操作技能的掌握情况、糖尿病专科护理质量评分及非糖尿病专科患者对糖尿病健康教育的满意度。结果糖尿病联络护士在培训后糖尿病相关知识和操作技能成绩提高;糖尿病专科护理质量及非糖尿病专科患者对糖尿病健康教育的满意度均提高(P<0.05)。结论糖尿病联络护士模式有利于护士综合护理能力提高,有利于提高糖尿病专科护理质量。

硒缺乏对大鼠心肌细胞凋亡的影响及褪黑素的干预作用

目的 探讨低硒与心肌细胞凋亡的关系及褪黑素能否保护心肌免于低硒所致的心肌损伤。方法 对低硒粮喂养、加硒喂养及低硒粮加褪黑素喂养三组大鼠的心肌组织丙二醛水平及细胞凋亡进行检测和对比分析。结果 大鼠饲养 12周后 ,低硒组大鼠心肌组织丙二醛水平较加硒组和低硒 +褪黑素组显著升高 (P <0 .0 1) ;加硒组和低硒 +褪黑素组两组间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;低硒、加硒及低硒加褪黑素喂养大鼠 3组间心肌细胞凋亡检出率分别为 7/ 8,2 / 8,1/ 8,后两组与低硒组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 低硒导致的脂质过氧化物损伤可能参与诱发心肌细胞凋亡 ,褪黑素则有减轻作用 ,其机制可能与褪黑素的抗氧化作用有关。

脑卒中患者对脑卒中的认识及健康促进行为的相关性研究

目的探讨脑卒中患者对脑卒中认识及健康促进行为的相关性。方法采用一般资料调查表、脑卒中认知问卷、生理机能评价量表、健康促进生活形态测评量表对312例脑卒中患者进行调查。结果脑卒中相关知识总分为(11.21±5.09)分。健康促进生活形态得分为(14.65±0.75)分。教育水平和诊断时间与脑卒中知识得分及健康促进行为得分均呈正性相关(P<0.01或P<0.05)。结论脑卒中患者的脑卒中相关认知水平较低、健康促进行为处于中等水平,护理人员应密切观察门诊和住院治疗的脑卒中患者的病情变化,避免脑卒中复发,提高患者的生活质量。

低硒与大鼠心肌组织脂质过氧化及心肌细胞损伤的关系

目的 :观察低硒喂养对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为低硒饲料喂养及低硒饲料加硒喂养两组 ,至 12周时测血硒、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)、心肌组织匀浆丙二醛 (MDA)水平 ,行心肌组织超微结构电镜观察及心肌细胞凋亡检测。结果 :低硒喂养组大鼠血硒及GPX水平较加硒喂养组显著为低 ,心肌组织匀浆MDA水平显著升高 ,心肌细胞线粒体肿胀增大 ,线粒体嵴排列紊乱 ,部分嵴溶解 ,部分线粒体空泡变 ,心肌细胞凋亡发生率显著升高。结论 :低硒可致心肌过氧化物损伤、心肌细胞线粒体损伤及细胞凋亡。

PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12ALa多态性与肥胖相关性。方法将研究对象按体质量指数(BMI)分为肥胖组(n=62)和非肥胖组(n=121)。再将所有对象分为糖尿病组(DM组,n=79)、对照组(NC组,n=104);DM组和NC组再分别根据BMI分为肥胖组与非肥胖组。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性。比较肥胖与非肥胖组、DM组中的肥胖与非肥胖人群、NC组中的肥胖与非肥胖人群基因型频率及等位基因频率。结果肥胖组和非肥胖组基因型频率和等位基因频率无显著性差异(P>0.05)。进一步分组,DM组中肥胖组和非肥胖组基因型频率、等位基因频率之间无显著性差异(P>0.05),NC组中肥胖组和非肥胖组基因型频率无显著性差异(P>0.05),而等位基因频率有显著性差异(P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12Ala多态性与无T2DM家族史的正常人群肥胖有关,与糖尿病组中肥胖人群无关。

自拟疏肝降逆汤治疗胆汁反流性胃炎30例

目的 ;观察疏肝降逆类中药治疗胆汁反流性胃炎的疗效。方法 ;采用自拟疏肝降逆汤 (柴胡、丹参、枳壳、黄连、延胡索、吴茱萸等 )治疗胆汁反流性胃炎 3 0例 ,并设对照组 3 0例给西药常规治疗。结果 ;治疗组总有效率 93 .3 % ,对照组总有效率 76.7% ( P<0 .0 5)。提示 ;疏肝降逆汤治疗胆汁反流性胃炎有疏肝理气 ,和胃降逆 ,泄热化瘀的功效。

人肝癌细胞系中miR-20a-5p的表达及对肝癌细胞Bel-7402增殖及凋亡的影响

目的探讨miR-20a-5p在人肝癌细胞系中表达及其对肝癌细胞Bel-7402增殖及凋亡的影响。方法通过反转录实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)考察miR-20a在肝细胞L-02和7种肝癌细胞中的表达;构建过表达或沉默miR-20a-5p的人肝癌Bel-7402细胞株;通过噻唑蓝(MTT)实验考察过表达或沉默miR-20a-5p后对细胞增殖的影响;通过AnnexinV-FITC/PI流式实验考察对细胞凋亡的影响,并进一步通过蛋白质免疫印迹试验考察对凋亡相关基因蛋白表达水平的影响。结果与人肝细胞L-02相比,6种细胞系的miR-20a-5p表达水平较低。过表达miR-20a-5p后细胞增殖能力显著下降(P=0.011),沉默后显著上升(P=0.007)。高表达miR-20a-5p后细胞凋亡和早期凋亡比例均显著增加(P=0.009、0.017),沉默miR-20a-5p均明显降低(P=0.012、0.007)。高表达miR-20a-5p后细胞中凋亡抑制蛋白XIAP、Survivin、Bcl-2表达下调,凋亡促进蛋白Bax表达上调;沉默miR-20a-5p后XIAP、Survivin、Bcl-2表达上调,Bax表达下调。结论 miR-20a-5p在6种肝癌细胞中低表达,可促进肝癌细胞Bel-7402凋亡,抑制细胞增殖能力。

恩丹西酮预防恶性肿瘤化疗所致恶心呕吐的临床观察

目的 :观察恩丹西酮预防化疗所致呕吐的临床疗效。方法 :将 1 0 0例恶性肿瘤患者分为两组 (顺铂联合化疗组及非顺铂联合化疗组各 5 0例 ) ,采用自身交替对照的方法观察。研究用药 :盐酸恩丹西酮。对照用药 :胃复安。结果 :盐酸恩丹西酮对控制急性呕吐的有效率为 94% ,胃复安为 5 0 % ,其 CR率分别为 86 %和 3 7% (P<0 .0 0 1 )。结论 :国产盐酸恩丹西酮对各种化疗药物所引起的恶心呕吐具有良好的控制效果 ,副作用小 ,无锥体外系症状。

溃结灵胶囊治疗豚鼠溃疡性结肠炎的实验研究

观察不同剂量溃结灵胶囊治疗溃疡性结肠炎豚鼠模型 ,阐述溃结灵胶囊的治疗机理。方法 取 3～ 4周龄健康豚鼠 ,腹腔戊巴比妥麻醉 ,插管洗肠后注入 7%冰乙酸造模。分为正常对照组、造模组、阳性对照组、溃结灵高剂量组和溃结灵低剂量组。服药 7d。称体重 ,肉眼和组织切片观察结肠溃疡面溃疡数、结肠水肿面积及测定血清中 IL- 2水平。结果 豚鼠造模后血清IL - 2水平下降 ,体重减轻 ,结肠壁溃疡形成。用溃结灵灌服后上述指标明显恢复。结论 溃结灵胶囊能提高溃疡性结肠炎豚鼠模型血清 IL- 2水平 ,增加体重 ,修复和缩小结肠粘膜溃疡。

醛氢叶酸、氟尿嘧啶与干扰素联合治疗晚期胃肠恶性肿瘤疗效观察

目的 :观察以干扰素、大剂量醛氢叶酸与氟尿嘧啶为主的联合化疗方案治疗晚期胃肠恶性肿瘤的疗效。方法 :3 8例患者中 ,胃癌 1 8例 ,大肠癌 2 0例 ,均给予 CF、5-Fu、MMC、INFα-1 b治疗。结果 :胃癌有效率 44 .4% ,大肠癌有效率 45.0 % ,总有效率 44 .7%。初治患者有效率 53 .8% ,复治患者有效率 2 5.0 %。毒副反应主要为 ～ 度恶心呕吐、白细胞下降和注射部位静脉炎。结论 :以干扰素、大剂量醛氢叶酸与氟尿嘧啶为主的联合化疗方案治疗晚期胃肠恶性肿瘤 ,有效率高 ,毒副反应小 。

芪苈强心胶囊对充血性心力衰竭患者血清APN、BNP及心功能的影响

目的:探究芪苈强心胶囊对充血性心力衰竭(CHF)患者血清血清脂联素(APN)、脑钠肽(BNP)及心功能的影响,为临床研究提供参考依据。方法:选择我院收治的CHF患者201例为研究对象,采用随机数字法将其分为治疗组102例和对照组99例;所有患者均给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、硝酸酯类药物等进行常规治疗,治疗组在此基础上给予芪苈强心胶囊。观察两组患者治疗前后心功能改善情况、血清BNP、APN变化情况,评价两组治疗效果。结果:治疗后两组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)水平较治疗前均显著降低,左室射血分数(LVEF)水平显著升高,且治疗组LVEDD、LVESD水平低于对照组,LVEF水平显著高于对照组(P<0.05);治疗组总有效率为86.27%,对照组为76.77%,治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组血清BNP、APN水平均显著降低,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊在改善CHF患者心功能上具有显著的疗效,其能够降低患者血清APN、CHF水平。

胺碘酮与利多卡因对急性心肌梗死后室性心律失常的疗效分析

目的探讨急性心肌梗死后室性心律失常患者采用胺碘酮与利多卡因治疗的临床疗效。方法 80例急性心肌梗死后室性心律失常患者,将其随机分为观察组与对照组,各40例,对照组行利多卡因治疗,观察组行胺碘酮治疗,对比两组的临床疗效与不良反应发生率以及病死率。结果两组患者经治疗后,观察组室性心律失常控制率80.0%明显高于对照组的55.0%(P<0.05),但两组治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);病死率分别为5.0%、10.0%(P>0.05);对照组不良反应发生率以30.0%明显高于观察组的5.0%(P<0.05)。结论急性心肌梗死后室性心律失常患者采用胺碘酮治疗的效果优于利多卡因,可将其作为治疗心律失常的首选药物。

静脉输液过程中静脉注射时防止空气进入的方法

在临床输液过程中,常需要注射药物以达到治疗的目的。输液过程中行静脉注射药物时较常用的方法是将输液器与头皮针分离,注射器的乳头部与头皮针连接后即可推注药液,药液较快的直接进入血管,推完药液后再将头皮针与输液器连接后按原来滴速输液。