留学生皮肤病学硕士专业学位培养实践探析

随着教育国际化的深入,越来越多的医学留学生在我国进行研究生层次学习。建立留学生硕士培养体系成为创立国际化大学的必要内容。本文从教材选择、教学方法优化、共同学习小组建立及学术活动开展等方面,进行留学生皮肤病学教学模式分析,并进一步探索优化教学体系的可能。

罗哌卡因肋间神经阻滞在胸腔镜术后多模式镇痛作用

目的探讨罗哌卡因肋间神经阻滞在胸腔镜术后多模式镇痛中的作用及对疼痛指标的影响。方法纳入医院胸外科接受胸腔镜手术患者共120例,采用随机数字表法分为肋间神经阻滞组及对照组,观察并记录术后患者疼痛VAS评分、BCS评分、阿片类药物使用量及镇痛相关不良反应率,同时检测疼痛血清学指标SP、PGE2、IL-6以及CD4+、CD8+、CD4+/CD8+进行对比。结果 2组的VAS评分及BCS评分,24h内各时间点神经阻滞组均优于对照组(P<0.05)。神经阻滞组术后12,24和48h血清中疼痛指标水平明显低于对照组(P<0.05)。2组的CD4+、CD4+/CD8+相比神经阻滞组均高于对照组(P<0.05)。2组的舒芬太尼用量在12,24和48h各时间点神经阻滞组均低于对照组(P<0.05)。肋间神经阻滞组恶心呕吐、皮肤瘙痒和尿储留发生率分别为3.33%,0%和0%,低于对照组的10.00%,0%和1.66%,差异无统计学意义。术后48h哌替啶在肋间神经阻滞组及对照组使用次数分别为6和16次(P<0.05)。结论罗哌卡因肋间神经阻滞在胸腔镜术后多模式镇痛效果确切,可优化术后镇痛模式,对患者的免疫功能有保护作用,是一种可在临床推广的镇痛方法。

两个遗传性对称性色素异常症家系的DSRAD基因剪切突变

目的研究两个遗传性对称性色素异常症(DSH)家系中的DSRAD基因突变情况。方法收集了2个遗传性对称性色素异常症家系的外周血标本,用聚合酶链反应(PCR)扩增DSRAD基因的全部外显子并测序,检测2个家系中的患者及正常人和100例无关正常人的DSRAD基因。结果家系1中所有患者的DSRAD基因第6号内含子与第7号外显子交界处检测到一新的c.2271-3A>G剪切突变。家系2中所有患者的DSRAD基因第12号外显子与第12号内含子交界处检测到一新的c.3202+5G>A剪切突变。2家系中的正常人及100例无关正常人未发现突变。结论 2个DSH家系患者均有DSRAD基因剪切部位突变,可能由此引起非正常的基因剪切,导致编码蛋白的结构和功能改变,致皮肤色素异常。

遗传性对称性色素异常症2个新的致病基因突变检测

目的检测遗传性对称性色素异常症2家系中DSRAD基因的突变。方法收集陕西籍遗传性对称性色素异常症2个家系成员资料,提取外周血DNA,PCR扩增DSRAD基因的全部外显子,进行DNA测序,并以50例无关正常人作为对照。结果家系Ⅰ所有患者中8号外显子检测到一新的c.2858C>G(p.S886R)错义突变;家系Ⅱ所有患者中10号外显子检测到一新的c.3073A>G(p.H958R)错义突变。结论DSRAD基因的c.2858C>G和c.3073A>G错义突变可能为引起这两个家系患者临床表型的病因。

早期梅毒血清IFN-γ、IL-18和IL-13水平检测

目的:评价IFN-γ、IL-18和IL-13在早期梅毒细胞免疫中的作用。方法:采用DAbSELISA法检测50例早期梅毒患者和52例健康人血清IFN-γ、IL-18和IL-13水平。结果:早期梅毒组IFN-γ、IL-18和IL-13水平高于对照组(P<0.05);一期梅毒组IFN-γ、IL-18水平高于二期、早期潜伏梅毒组和对照组(均P<0.05),二期梅毒组IL-13水平高于一期梅毒组和对照组(P<0.01),低于早期潜伏梅毒组(P<0.05);RPR试验滴度与IFN-γ、IL-18和IL-13不相关(P>0.05);IFN-γ和IL-13负相关(P<0.05),IFN-γ和IL-18正相关(P<0.01),IL-18和IL-13不相关(P>0.05)。结论:早期梅毒血清IFN-γ、IL-18和IL-13的变化可能是导致早期梅毒发生Th1/Th2免疫应答失衡的重要原因。

奶粉摄入改善慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为

探讨奶粉摄入对慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为的影响。选取雄性ICR小鼠40只,随机分为对照组、抑郁模型组、抗抑郁药物组和奶粉组。对后三组小鼠施加慢性不可预知性应激6周,第4周验证抑郁模型,随后2周施加盐酸氟西汀或奶粉干预。监测小鼠体重变化与摄食情况,HE染色观察小鼠海马CA1区形态学变化,Western Blot检测小鼠海马区过氧化物酶增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)与血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达水平。发现慢性不可预知性应激诱导小鼠抑郁样行为,降低小鼠体重(P<0.5),改变大脑海马体形态学结构,给予抗抑郁药物或奶粉后,体重回升且小鼠抑郁样行为有所改善(P<0.5),小鼠海马区PPARα与血HO-1蛋白表达水平被逆转(P<0.5)。认为奶粉摄入可改善慢性不可预知性应激诱导的小鼠抑郁样行为,可能与PPARα与HO-1的表达有关。