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枸橼酸二乙酯介导CaSR降低CRF血管钙化的氧化应激水平
被引量:
1
1
作者
吕治安
韩锦
+2 位作者
桂保松
程征
姚智会
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期511-515,共5页
目的探讨枸橼酸二乙酯(diethyl citrate,Et2Cit)抑制慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血管钙化氧化应激的作用及其机制。方法SD大鼠分4组:正常对照组、模型组、Et2Cit组,Et2Cit+NPS2143(钙敏感受体抑制剂)组;茜素红染色检测大鼠...
目的探讨枸橼酸二乙酯(diethyl citrate,Et2Cit)抑制慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血管钙化氧化应激的作用及其机制。方法SD大鼠分4组:正常对照组、模型组、Et2Cit组,Et2Cit+NPS2143(钙敏感受体抑制剂)组;茜素红染色检测大鼠主动脉钙化水平;利用试剂盒检测大鼠主动脉和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。细胞分4组:正常对照组、高磷组、Et2Cit组和Et2Cit+NPS2143组;超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)染色半定量检测细胞DHE水平,流式细胞仪定量检测细胞DHE和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组相比,模型组主动脉钙化程度明显升高,伴血浆和主动脉SOD和NO水平降低(P<0.05);Et2Cit干预能降低主动脉钙化并增加SOD和NO水平(P<0.05);当同时给予NPS2143时,Et2Cit抑制钙化的作用减轻,伴SOD和NO水平降低(P<0.05)。高磷环境下细胞中DHE和ROS含量升高(P<0.05),Et2Cit干预能降低DHE和ROS含量(P<0.05);与Et2Cit干预组相比,当同时给予NPS2143时,细胞DHE和ROS水平升高。结论Et2Cit抑制CRF血管钙化的氧化应激水平,该作用依赖于钙敏感受体。
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关键词
枸橼酸二乙酯
血管钙化
钙敏感受体
氧化应激
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职称材料
题名
枸橼酸二乙酯介导CaSR降低CRF血管钙化的氧化应激水平
被引量:
1
1
作者
吕治安
韩锦
桂保松
程征
姚智会
机构
西安交通大学第二附属医院肾脏病科
西安交通大学
第二
附属
医院
心血管
病
院
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第4期511-515,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81570673)。
文摘
目的探讨枸橼酸二乙酯(diethyl citrate,Et2Cit)抑制慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)血管钙化氧化应激的作用及其机制。方法SD大鼠分4组:正常对照组、模型组、Et2Cit组,Et2Cit+NPS2143(钙敏感受体抑制剂)组;茜素红染色检测大鼠主动脉钙化水平;利用试剂盒检测大鼠主动脉和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量。细胞分4组:正常对照组、高磷组、Et2Cit组和Et2Cit+NPS2143组;超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)染色半定量检测细胞DHE水平,流式细胞仪定量检测细胞DHE和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组相比,模型组主动脉钙化程度明显升高,伴血浆和主动脉SOD和NO水平降低(P<0.05);Et2Cit干预能降低主动脉钙化并增加SOD和NO水平(P<0.05);当同时给予NPS2143时,Et2Cit抑制钙化的作用减轻,伴SOD和NO水平降低(P<0.05)。高磷环境下细胞中DHE和ROS含量升高(P<0.05),Et2Cit干预能降低DHE和ROS含量(P<0.05);与Et2Cit干预组相比,当同时给予NPS2143时,细胞DHE和ROS水平升高。结论Et2Cit抑制CRF血管钙化的氧化应激水平,该作用依赖于钙敏感受体。
关键词
枸橼酸二乙酯
血管钙化
钙敏感受体
氧化应激
Keywords
diethyl citrate(Et2Cit)
vascular calcification
calcium sensitive receptor
oxidative stress
分类号
R692.5 [医药卫生—泌尿科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
枸橼酸二乙酯介导CaSR降低CRF血管钙化的氧化应激水平
吕治安
韩锦
桂保松
程征
姚智会
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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职称材料
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