中西医结合护理在恶性肿瘤患者中的应用效果分析

目的:分析中西医结合护理在恶性肿瘤患者中的应用效果。方法:选取2020年6月—2022年6月西安交通大学第二附属医院肿瘤科收治的恶性肿瘤患者112例为研究对象,随机分为传统组和新式组,各56例。传统组接受常规护理,新式组在传统组基础上接受中西医结合护理。比较两组焦虑及抑郁情况、食欲、生活质量、睡眠质量、护理满意度。结果:护理后,两组焦虑自评量表、抑郁自评量表评分降低,新式组低于传统组,差异有统计学意义(P<0.05);护理后,两组食欲、健康状况调查简表评分升高,新式组高于传统组,差异有统计学意义(P<0.05);护理后,两组匹兹堡睡眠质量指数降低,新式组低于传统组,差异有统计学意义(P<0.05);新式组护理总满意度高于传统组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:中西医结合护理应用于恶性肿瘤患者中可缓解患者不良心理,改善食欲、生活质量及睡眠质量,提高护理满意度。

细胞外基质刚度诱导CCL5合成以提高非小细胞肺癌免疫治疗响应

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞外基质刚度调控趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)的机制,揭示CCL5对NSCLC的免疫治疗响应的影响。方法通过TCGA数据库分析NSCLC细胞外基质刚度与CCL5表达的相关性;根据NSCLC细胞外基质刚度设计不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶,获得响应水凝胶基质刚度力学加载的H1299细胞并对其进行转录组测序,利用q-PCR验证高基质刚度对CCL5表达的影响;进一步利用NSCLC患者转录组数据探究CCL5与免疫治疗响应的相关性。结果高细胞外基质刚度可以上调CCL5的表达,并且干扰素-γ(interferonγ,IFN-γ)介导的信号通路可能参与了该过程;CCL5高表达的NSCLC患者,肿瘤组织中细胞毒性T细胞的丰度更高,与抗程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)治疗响应性有关。结论细胞外基质刚度增加可促进CCL5合成,CCL5可通过增加肿瘤组织中细胞毒性T细胞浸润提升NSCLC的免疫治疗响应性。

角色扮演在肿瘤PBL教学中的应用

目的在肿瘤学临床PBL教学中引入角色扮演的教学方法,探讨对于普通PBL教学的优势。方法选择42名在肿瘤科临床规范化培训或进修的医生,分别采取加入角色扮演的PBL教学和普通PBL教学,并对教学质量和教学满意度进行比较。结果加入角色扮演的PBL教学的实验组无论理论考试成绩还是临床综合能力成绩均明显高于对照组(P <0.05);采用角色扮演的PBL教学的实验组在提高临床思维能力、继发学习兴趣、加深知识的理解和记忆等方面的教学满意度也显著高于对照组。结论在PBL教学中应用角色扮演可以更好的将PBL教学方法应用在肿瘤学临床教学中,更有利于提高教学质量。

兔单侧椎动脉结扎致颈髓急性缺血改变的研究

目的 :通过兔与人解剖学异同的结扎方法损伤椎动脉,观测急性期颈髓组织缺血变化,了解单侧椎动脉损伤对颈髓的影响。方法:选取30只日本大耳白兔(育龄126~140d;雌性17只,雄性13只),随机分为实验组和对照组各15只,实验组行右侧椎动脉第一段结扎,对照组行右侧椎动脉第一段分离作为对照。每组分别于术后2h、6h、24h各处死5只,通过免疫组织化学染色、Western Blotting和q RT-PCR方法观测BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,BCL2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(cysteine-aspartic protease 3,CASP3)、FBJ三氏小鼠骨肉瘤病毒致癌基因同源物(Finkel-Biskis-Jinkins murine osteosarcoma viral oncogene homolog,FOS)等指标及其mRNA表达。结果 :免疫组织化学染色和Western Blotting检测结果显示,结扎组兔颈髓组织中的BAX、BCL2、CASP3和FOS蛋白表达所有时间点均高于对照组,其中BAX(免疫组织化学染色:39975.00±1007.00;Western Blotting检测:3.81±0.04)和BCL2(免疫组织化学染色:49865.00±1783.00;Western Blotting检测:5.26±0.07)在术后24h时表达最多,CASP3在术后6h时最多(免疫组织化学染色:82218.00±1256.00;Western Blotting检测:3.46±0.08),FOS在术后2h时最多(免疫组织化学染色:23840.00±1584.00;Western Blotting检测:2.46±0.04),和对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);结扎组上述蛋白的表达在不同观察节点也不相同,两两比较时差异具有统计学意义(P<0.05),其中,BAX和BCL2随时间增加而增大,CASP3随时间增加先增大后减小,FOS随时间增加而减小。q RT-PCR检测结果显示,结扎组兔颈髓组织中的BAX、BCL2、CASP3和FOS表达均高于对照组,BAX(14.48±1.16)和BCL2(10.35±1.67)在术后24h时表达最多,CASP3在术后6h时最多(30.37±2.27),FOS在术后2h时最多(15.65±1.21),和对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);结扎组上述mRNA的表达在不同观察节点也不相同,两两比较时差异具有统计学意义(P<0.05),其中,BAX和BCL2随时间增大,CASP3随时间增加先增大后减小,FOS随时间增加逐渐减小。结论:结扎兔右侧椎动脉第一段会造成兔颈髓轻度急性缺血损伤,对CASP3的检测提示术后6h时损伤最严重,该缺血损伤可以很快恢复,在24h时已基本恢复至术前状态。

CD133+干细胞在胰腺癌放疗耐受中的作用

目的研究肿瘤干细胞在胰腺癌放疗耐受中的作用。方法应用磁珠分选法分选CD133+胰腺癌干细胞,首先用MTT法和流式细胞仪观察放射线干预后胰腺癌不同细胞亚群的增殖活性及细胞凋亡;流式细胞仪、Western blot和qRT-PCR检测放射线干预后胰腺癌细胞CD133的表达变化;流式细胞仪观察不同细胞亚群的细胞周期分布。结果用放射线干预后,CD133+干细胞与未分选细胞及CD133-细胞相比,存活率最高、凋亡率最低,且胰腺癌细胞中CD133+干细胞比例上升,CD133蛋白和RNA表达均上调;CD133+干细胞与未分选细胞和CD133-细胞相比,G 0/G 1期比例最高,且差异具有统计学意义。结论CD133+胰腺癌干细胞是导致胰腺癌细胞放疗耐受的重要原因之一,而G 0/G 1期比例高可能是其机制之一。

小分子化合物S1抑制K562细胞增殖及其机理研究

目的:探讨小分子化合物S1对K562细胞的抑制作用及机理,为S1治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)提供理论与实验基础。方法:MTT法检测不同浓度S1对K562细胞增殖的抑制作用;应用Chou-Talalay计算联合指数,观察单独应用S1与S1联合阿糖胞苷对K562细胞增殖抑制的协同作用;Western-blotting方法检测不同浓度S1作用后K562细胞系中Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,S1可以抑制K562细胞的增殖(P<0.05);S1与阿糖胞苷联合应用对K562细胞的生长抑制具有协同作用,联合指数CI<1;S1可下调K562细胞系中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:小分子化合物可通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达抑制K652细胞的增殖,并与阿糖胞苷具有协同作用。

BMI-1基因对人胰腺癌SW1990细胞放射敏感性影响及机制研究

目的研究BMI-1对胰腺癌SW1990细胞放射敏感性影响及可能机制。方法选取4 Gy X线及慢病毒下调BMI-1表达作为干预条件,用克隆形成实验观察对SW1990细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测对细胞凋亡及细胞周期的影响,Western blot检测对上皮间充质转化(EMT)的影响。结果克隆形成实验和流式细胞仪发现,与其他组比较,下调BMI-1表达并经4 Gy X线照射后细胞增殖能力最低,凋亡率最高(P<0.05)。流式细胞仪检测细胞周期发现,与对照组相比,4 Gy X线照射后细胞G0/G1期比例下降,G2/M期比例上升(P<0.05);而下调BMI-1后细胞G0/G1期比例上升,G2/M期比例下降(P<0.05)。Western blot发现4 Gy X线照射后E-cadherin表达上调,而Vimentin表达下调(P<0.05)。结论下调BMI-1可增强胰腺癌SW1990细胞放射敏感性,其机制可能与细胞周期及EMT进程相关。