幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者血清TNF-α、IL-8和VEGF水平及其与胃炎严重程度的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染者血清中TNF-α、IL-8、VEGF水平及其与胃炎病理组织严重程度的关系。方法选取2012年1月-2014年12月在延安大学附属医院行内窥镜确诊的80例慢性胃炎患者为研究对象,以13C尿素呼气和胃黏膜组织活检进行H.pylori检测。依据胃炎组织病理类型分为:慢性胃炎、中性粒细胞浸润、胃萎缩和肠上皮化生四个类别,检测患者血清中TNF-α、IL-8、VEGF的水平并分析其与慢性胃炎患者严重程度的关系。结果 80例胃炎患者中41.5%伴有H.pylori感染,且H.pylori感染者血清中TNF-α水平(4.34±3.72)pg/ml和VEGF水平(683.18±428.37)pg/ml明显高于未感染者(2.76±1.51)pg/ml和(485.26±306.75)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);但IL-8水平在感染者与未感染者之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清中TNF-α和IL-8水平与慢性胃炎严重程度密切相关,而血清中IL-8水平同时与中性粒细胞浸润程度密切相关,血清中VEGF水平则与萎缩性胃炎和肠上皮化生密切相关。结论血清中高TNF-α水平与慢性胃炎严重程度相关,高IL-8水平与慢性胃炎和中性粒细胞浸润相关,高VEGF水平则与胃癌癌前病变有关。

胆汁损伤胃黏膜的实验研究

目的通过大鼠实验模型探讨胆汁对胃黏膜的损伤作用。方法SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(DGR)组、DGR+胆管结扎(BDL)组、BDL组、对照组。术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,电子显微镜硝酸镧标记观察胃黏膜细胞间的紧密连接。结果DGR组比去除胆汁的DGR,出现胃黏膜的充血、小凹超常增生和黏膜细胞间的紧密连接受损程度严重。结论在十二指肠胃反流所致胃黏膜的损伤中,去除胆汁可使胃黏膜的损伤减轻,胆汁是胃黏膜损伤的重要因素。

缓激肽对人角质形成细胞增殖凋亡及分化影响的实验研究

目的观察缓激肽(BK)对体外培养的人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响并探讨其机制. 方法以1×10-4～1×10-9 mol/L BK作用于体外培养的HKC,采用噻唑蓝法、台盼蓝染色法观察到1×10-4 mol/L BK抑制作用最强,以此浓度BK进行余下实验.当HKC达对数生长期后,一部分加入1×10-4mol/L BK作为实验组,另一部分不加BK作为对照组,分别培养24、48 h后采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡情况及细胞周期,用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白的表达情况.用含1×10-4mol/L BK的无血清培养基KC-SFM培养HKC作为实验组,对照组细胞仅加KC-SFM,分别用激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针Fluo-3/AM 技术检测细胞内游离Ca2+浓度即[Ca2+]i的变化. 结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞比例相对上升34.57%,S期相对下降58.91%,其细胞早期凋亡率为15.34%,明显高于对照组(5.60%,P<0.05).实验组HKC K10阳性细胞百分比为2.20%,明显低于对照组(6.89%,P<0.05).BK作用3 min后实验组HKC [Ca2+]i较对照组上升163.0%,之后开始下降,5 min后接近对照组.结论高浓度BK可抑制HKC周期进程、明显促进其凋亡及诱导[Ca2+]i升高,这可能是其使HKC体外生长受抑的部分机制.BK还可抑制表皮再生和HKC分化.